Никитин Андрей Викторович
Этапы развития жизни на Земле. Часть 9

Самиздат: [Регистрация] [Найти] [Рейтинги] [Обсуждения] [Новинки] [Обзоры] [Помощь|Техвопросы]
Ссылки:
Школа кожевенного мастерства: сумки, ремни своими руками Типография Новый формат: Издать свою книгу
 Ваша оценка:
  
9life [ANikitin]
  
  
  
  Никитин А.В.
  

Этапы развития жизни на Земле. Часть 9.
   Агрегирование, моделирование, мышление...

  

Из цикла "Общая логика".

  
  
  
  Содержание
  
  МАШИНА УПРАВЛЕНИЯ КЛЕТКИ.
    "Машина адаптирующая".
    "Машина агрегирующая".
    Что же такое- агрегирование?
    Разделение функций сигнала.
    Ощущения и возбуждения.
    Новый кризис управления.
  
  НЕМНОГО О ПОНЯТИЯХ ЦЕНТРАЛИЗОВАННОГО УПРАВЛЕНИИ.
    Глобальные понятия адаптирования и агрегирования.
    Глобальные понятия машины управления клетки.
    Глобальные понятия в производстве белков.
    Понятия глобального переноса и связи.
    Глобальные понятия в клеточном производстве.
    Попробуем понять...
  
  ОТ "ОШИБОК" К МОДЕЛЯМ.
    Моделирование - часть агрегирования.
    Разделение объекта и действия.
    Появление эквивалентов.
    Производство ...моделей.
    Массовость производства - основа моделирования.
    Информация к размышлению...
  
  СУБЪЕКТ.
    Для чего он нужен?
    Что это, субъект?
    Чувство и директива.
    Причинность и последовательность.
  
  ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ РАЗВИТИЯ СУБЪЕКТА.
    Мышление - новый уровень управления.
    Мышление и синергетика.
    Информация.
    Информационные мутации.
    Реальности для управления.
    Модельная реальность.
    Прогнозирование.
    Пора задуматься...
  
  ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
  
  ЛИТЕРАТУРА:
  
  
  
  
   Парадокс!
  Случайность вполне закономерно сначала создала условия, а потом и стала основным механизмом, как для появления, так и последующего развития всей жизни на Земле. Ошибки копирования в конечном итоге постепенно создали из первой протоклетки высокоразвитую клетку эукариоту.
  Мы уже несколько раз строили пути развития клетки исходя только из жесткой необходимости каких-то вынужденных действий, диктуемых постоянными изменениями условий существования, происходящими на Земле.
  И каждый раз приходили к четкому пониманию... Не было у клетки другого пути развития. Только вот этот, единственный. Как вынужденная необходимость.
  Иначе просто невозможно.
  Лучше всего подобную ситуацию раскрывает выражение: "Пищит, да лезет".   Почему так?
  Возможность существования первичного бульона и коацерватных капель не отрицает никто. Тем более, что уже практически доказана высокая вероятность возникновения всех основных составляющих коацервата только абиогенным путем. Таким образом, первичная протоклетка вполне могла образоваться на Земле в самый первый момент существования Земли, около 4,5млрд лет назад. Даже в первые 10 млн лет..., что и подтверждается уже многими научными исследованиями, мы о них уже говорили ранее [9.1 - 9.8].
  Вся дальнейшая история развития клетки уже - вынужденная эволюция "на краю существования" в условиях постоянного давления случайности. Собственно, весь эволюционный процесс для клетки и состоит в формировании все новых способов ограничения разнообразия действия случайности.
  Естественным ограничением действия случайности является продолжение существования клетки. Если нет существования, то нет и...влияния случайности. Случайность может действовать только на существующие объекты материи. Естественное противодействие случайности - множественность аналогичных материальных объектов. Случайность не может действовать сразу и на всех одинаково. Её действие всегда индивидуально, даже в её масштабных проявлениях. И потому, главная защита от случайности - множественность. Множественность клеток и даже простейший процесс их физического аналогового воспроизводства [9.1-9.2] на уровне "мира РНК" сразу создал хоть какой-то щит для ограничения действия случайности.
  Единственно возможный процесс получения множества в условиях существования протоклеток - массовое функциональное копирование. Во всех возможных его формах. Задача этого процесса одна - создание множества функционально однотипных объектов любым возможным способом. Функциональное копирование и создание аналогов обеспечили почти вечное существование протоклетки.
  Любой эволюционный процесс в своем многообразном множестве всегда где-то разделяется на полярные направления своего развития. На прогресс и регресс. На процесс постоянного усложнения структуры новых функциональных аналогов..., и как другая крайность, на постоянное упрощение... до полного исчезновения, прекращения существования. Прогресс создает из простоты сложность, регресс шлифует сложность до простоты. Это две стороны одной медали. Полярности эволюционного процесса.
  Случайность многогранна в своем проявлении. От хаотического характера изменения внешних условий до массовых ошибок в процессе существования клетки и неизбежности создания клеточного множества, способного противостоять этому постоянному давлению.
  Конечно, клетка использует случайность для поддержания своего существования и дальнейшего развития. Во всех возможных направлениях её применения. От простейших ошибок до сложнейших генетических мутаций, создающих новые виды клеток.
  Случайность используется и в развитии организационной структуры клетки. Любые случайные изменения проверяются продолжением существования и возможностями их копирования в следующих поколениях клеток в виде мутации. Такие эволюционные изменения организационной структуры клетка фиксирует в многочисленных функциональных автоматах самых разных систем клетки.
  Постепенно вся клетка стала одним большим функциональным автоматом...
  Каналы прямых и обратных связей автоматического регулирования постепенно опутали всю структуру клетки и создали её гомеостаз. Следующим важнейшим изменением стало появление у клетки каналов управления. Главное их отличие в том, что каналы регулирования связывают объекты только одного уровня, создавая кольцо управления на основе ОС, а каналы управления соединяют объекты только разных уровней регулирования. С появлением каналов управления возникает центр управления и объекты управления.
  Как определить, где тут что?
  У каналов регулирования и управления есть четкие различия. Организационно, каналы управления создают кустовые структуры связей, а каналы регулирования - кольцевые.
  Есть различие и функциональное. Регулирование создает стабильность и тормозит возникающие возбуждения в работе функционального автомата, а канал управления, наоборот, создает отклонения, условия нестабильности и необходимость их преодоления с переходом системы в новую точку стабилизации.
  Регрессирующие в своем развитии клетки в большинстве своем быстро и без продолжения заканчивают существование и далее не влияют на эволюцию, оставляя оставшимся клеткам только один возможный путь продолжения существования - прогрессирующий. Постоянное усложнение организационной и технологической структуры клетки.
  Этот путь и привел клетку от простейшей протоклетки к архее, прокариоте, мезокариоте и наконец, к высокоразвитой и предельно сложной эукариоте. Процесс шел около 3,5млрд лет...
  Эукариота появилась на Земле около 2 млрд. лет назад.
  Примерно миллиард лет назад эукариотическая клетка достигла наконец того уровня своего развития, когда управление всей клеткой перешло к Субъекту, надстройке директивного управления над давно существующей машиной централизованного управления.
  Клетка научилась работать с постоянными проявлениями случайности. Она сформировала множество самых разных инструментов для обнаружения, исправления или использования ошибок, даже на уровне генома. Их мы рассматривали чуть ранее.
  Случайные ошибки массового производства чаще всего так и остаются лишь разовыми ошибками, не имеющими больших последствий. И лишь немногие ошибки все же приводят к каким-то изменениям, фиксирующим эти произошедшие случайности в виде физических изменений в каких-то объектах клетки, или в виде функциональных изменений в работе каких-то автоматов. Из этих изменений только малая часть фиксируется в клетке на уровне мутации и закрепляется в последующих поколениях, тем самым продвигая эволюцию еще на шаг вперед.
  Развитие клетки идет сразу по всем направлениям. Особенно в периоды глобальных потрясений и катаклизмов, таких как кислородная катастрофа и последовавшее за ней гуронское оледенение, когда на Земле вымерло более 90% всех клеточных образований и жизнь на Земле буквально проходила сквозь бутылочное горлышко .
  Не добавили стабильности и разразившиеся на Земле глобальные вирусные и клеточные войны, продолжающиеся и сейчас. Клетке приходится находить новые пути продолжения существования в этих сложнейших условиях. В постоянном развитии...
  
  
  

Машина управления клетки.

  А кто-то вообще знает, что это такое?
  Чем эта машина отличается от компьютера?
  Я этого и сам пока толком не знаю. До сих пор нет никакой теории для этой машины.
  К сожалению, все старые наработки по логической машине с начала прошлого века можно сразу отбросить. Там только философская логика на уровне силлогизмов. Получается, что для общей теории самостоятельного машинного управления никогда и не было ни логики, ни принципов построения машины. Ни на искусственных нейронах, ни на другой базе.
  Не знаю, мне страшновато пытаться представлять себе то, что пока даже в общих чертах невоспроизводимо. Тут похоже, с самого начала надо начинать. Пытаться создавать философию самостоятельного управления и его техническое понимание. С самой философской теории...
  И до результата.... - далеко. По мере понимания характеристик того что внутри и будет создаваться понимание машины. Вот, как-то так.
  Начинаем...
  Мы уже показывали, как в клетке постепенно появились не только обычные для систем регулирования кольцевые связи автоматического регулирования, но такие же, "кольцевые" каналы управления. Если каналы регулирования находятся на одном уровне системной иерархии, то каналы управления идут в верхнего уровня на нижний, в виде "куста" или "дерева"...
  Но наука про управление говорит чуть больше...
  Смотрим здесь:
9life [ANikitin] 9life [ANikitin]
   Рис.9.1. Вертикальная структура управления.   Рис.9.2. Горизонтальная структура управления.
  Вертикальная и горизонтальная структура организации представлена на рисунке, на котором можно увидеть их основные особенности.
  Вертикальная структура организации представляет собой структуру управления фирмой, при которой есть определенная иерархия, то есть низшие уровни управления подчиняются высшим уровням.
  "...Горизонтальная структура управления обладает конкурентным преимуществом по сравнению с другими структурами управления, которое заключается в возможном гибком и быстром реагировании на любые изменения условий осуществления своей деятельности." http://ru.solverbook.com/spravochnik/menedzhment/vertikalnaya-i-gorizontalnaya-struktura-organizacii/
  
  На самом деле, здесь речи о разных формах управления не идет. Это лишь разные представления одной и той же формы управления, единоначалия, в разных форматах специализации.
  Наличие уровней иерархии управления более 2-х, как на рис. 9.1., что с научной точки зрения формально уже вертикальное управление, предполагает разделение управления по нескольким стандартным для этой системы уровням управляемости.
  С другой стороны, горизонтальная форма управления, как на 9.2., предполагает соединение несколько разноплановых функциональных звеньев под управления одного центра, но... временно. Как справедливо отметили некоторые авторы, горизонтальное управление, это форма "экспертного управления". В зависимости от того, какой вопрос надо решить, такой специалист и становится временно управляющим всей группы. Правда, эти же авторы тут же говорят и о постоянном руководителе, и совете специалистов при нем. Для авторов это тоже, форма горизонтального управления. Видимо устойчивого понятия тут еще нет...
  
  Теперь вернемся к клетке...
  В клетке формат управления тоже уже перестал быть единым. Правда не так, как предполагается на рис.9.1. и 9.2.
  Что же изменилось технически?
  Появилось два разных вида управления.
  Произошло разделение каналов управления на симметричные и несимметричные, относительно объекта контроля и объекта управления.
  Если на низших уровнях управления это, чаще всего был один и тот же объект, то сейчас ситуация резко изменилась. Контроль идет за одним объектом клетки, а управляющие воздействия отправляются к другому органу.
  Смотрим на рис.9.3.
9life [ANikitin] 9life [ANikitin]
   Рис.9.3. Симметричный канал управления.   Рис.9.4. Несимметричные каналы управления.
  Это пример симметричного управления, аналога регулирования.
  Симметрия здесь в двух разнонаправленных сигнальных каналах связи относительно одного объекта управления. От объекта уходят сигналы об отклонениях, это возбуждения, а возвращаются управляющие воздействия.
  Почти как цепь регулирования на основе ООС. Почти..., но там, где в регулирующих системах вырабатывается регулирующее воздействие, здесь происходит формирование управляющего сигнала, который может не соответствовать задачам регулирования, а наоборот, выводит автомат на новый уровень действия... за пределами этой зоны стабилизации.
  Смотрим на рис. 9.4.
  У нас есть какой-то обособленный рецептор, не связанный ни с каким функциональным автоматом. В какой-то момент его параметры ушли от норматива и этот рецептор создает сигнал об отклонении. Но теперь сигнал, уходящий к системе управления, уже не связан с какой-то системой саморегулирования и не может быть основой для формирования простого регулирующего воздействия для возврата системы саморегулирования к норме.
  Сигнал с этого рецептора имеет другое качество. Дело здесь в создании и применении управляющего воздействия, которое на уровне локального управления не может быть реализовано. Такое воздействие можно создать и отправить только с верхнего уровня управления. Примерно так: На сигнал об отклонении от нормы появляется управляющее воздействие... и отправляется не обратно в сторону рецептора, а совсем к другому объекту клетки. На уровне несимметричного управления каналы контроля и управления разведены по разным объектам клеточного пространства.
  Кстати, если присмотреться, схемы управления на рис 9.1 и 9.2. предполагают формат только симметричного управления. В нём управляющее воздействие направляется в точку получения контрольных сигналов. А клетка применила и несимметричное управление, когда управляющее воздействие направляется не туда, откуда пришел контрольный сигнал.
  Как на рис. 9.4.
  Разделение функций контроля и управления привело к коренной перестройке всей системы. Появился новый уровень контроля - клеточные рецепторы.
  Зачем?
  Это уровень контроля непосредственно машины управления. Он охватывает контроль внешней реальности и внутреннего пространства клетки. Теперь все сигналы от множества рецепторов в виде первичных контрольных сигналов стекаются к "органам чувств". А уже от них непосредственно к машине управления.
  И общая машина управления клетки разделилась на две.
  Машина адаптирующая и машина управляющая.
  Мы начнем с "машины адаптирующей"...
  
  
  

"Машина адаптирующая".

  Машина адаптивного управления клетки формировалась постепенно. Скорее всего она сложилась, как надстройка над локальными центрами управления, возникшими в свою очередь из каналов надобъектного управления. Пока сложно определить границы распространения "вглубь" симметричных каналов управления, возникших в клетке в качестве "скорой помощи" при экстренных перегрузках регулирующих систем клетки.
  Откуда начинаются эти каналы управления, с какого уровня саморегулирования?
  Мы же точно знаем, что регулирующие системы отдельных функциональных автоматов, так и их групп, охватывают весь организм клетки. Полностью. Видимо, эта система каналов уже представляет собой отдельные образования самостоятельного регулирования. Но где-то параллельно этим каналам идут и каналы управления, управляющие процессом и надежно переводящие всю систему саморегулирования на новые точки динамической стабилизации.
  На уровне адаптации.
  Этот уровень управления охватывает все функциональные автоматы клетки и управляется из локальных центров управления. Видимо, с групп функциональных автоматов и начинаются каналы адаптивного управления. Постепенно они сформировали глобальную клеточную систему управления - машину адаптивного управления клетки.
  Вот отсюда начинаем разбираться дальше...
  Локальные центры адаптации охватывают под своим управлением все пространство клетки и её ближайшие внешние окрестности. Все процессы контролируются и корректируются как регулирующими системами, так и управляющими. Соответственно, регулирующими и управляющими сигналами разных уровней.
  А где и как рождаются регулирующие и управляющие сигналы?
  Регулирующие сигналы рождаются с системах регулирования, как сигналы ОС. На каждом уровне регулирования свои сигналы. От атомов химических веществ, цепочек РНК до ферментов.
  Управляющие сигналы вырабатываются разными центрами машины управления. От каналов надобъектного управления и локальных центров до машины управления клетки. И тоже, на каждом уровне управления - свои. По этой причине почти все составляющие процессов в клетке имеют свойства автоматического регулирования и адаптивного управления.
  Что-то не очень понятно?
  Тогда здесь нам придется начать издалека. С простейших систем регулирования доставки химических элементов в клетку, с какого-либо функционального автомата мембранного транспорта. С момента перехода работы этого автомата от собственной системы регулирования на управление от автомата надобъектного управления.
  Когда-то это случилось.
  И для функционального автомата что-то изменилось. Теперь его собственная кольцевая цепь автоматического регулирования работает не всегда одинаково. Она то работает, то... почему-то работает не так, как нужно бы, а иногда вообще перестает реагировать на сигналы рецептора. Или, сигнала от рецептора нет, а возбуждающее воздействие активизирует работу автомата не обращая внимания на наличие или отсутствие сигналов в цепи обратной связи системы регулирования. Так работает система адаптивного управления. Локальная цепь регулирования подчиняется сигналам управляющих систем клетки, часто никак не связанных с конкретным функциональным автоматом.
  Ну, хорошо. Управление работает в каком-то своем режиме адаптации к изменениям окружающей среды, внешней и внутренней. Часто оно также нацелено на решение какой-то вполне конкретной задачи клетки.
  Здесь проведем первую линию понимания.
  Система управления, если она имеет адаптивный характер, на своем высшем уровне имеет характеристику... регулирующей системы. Она является управляющей для исполнительного, нижнего уровня, и является регулирующей для верхнего, контролирующего.
  Информационной составляющей здесь нет. Мы это понимаем?
  Конечно. Потому, что все составные части любого живого организма работают в режиме саморегуляции. И весь организм клетки, это один большой и очень сложный автомат, стремящийся к стабилизации своего состояния в любой момент времени. Все его органы, это точно такие же автоматы, стремящиеся к режиму стабилизации, оптимальному в этих условиях.
  Причем, чаще это даже не кольцо ОС, а кольцо взаимного управления и что чем в нем управляет, не всегда понятно. Я когда-то назвал такой автомат сложным функциональным автоматом.
  Такой сложный функциональный автомат может включать в кольцо своего регулирования самые разные исполнительные механизмы и простые автоматы. Все узлы управления этой системы поддерживают средний уровень автоматического регулирования всех простых и сложных функциональных автоматов, входящих в этот объем управления. На принципе регулирования по сигналам ОС. Любое отклонение должно быть скомпенсировано каким-то действием или его результатом.
  А если не компенсируется?
9life [ANikitin]
Рис.9.5. Нижние уровни адаптивного управления клетки.
  Вот тогда вступает в действие первичная система адаптивного управления. Её каналы когда-то появились, как надобъектные каналы принудительного регулирования режима работы всего объекта независимо от сигналов местных регулирующих цепей. Так машина адаптивного управления исправляет ситуацию.
  Смотрим на рис.9.5.
  Синим и красным показаны петли регулирования, а черным и зеленым - каналы управления. Так соединяются каналы регулирования и каналы управления всех уровней в одной "машине адаптирующей".
  И все же...
  "Машина адаптирующая" представляет собой систему локальных центров адаптивного управления, многочисленные и часто даже очень запутанные петли обратных связей и цепи взаимного регулирования самых разных автоматов. От уровня простейших, и до самого высшего, локального, а может быть даже и глобального уровня поддержки стабильного существования организма без внешних управляющих воздействий.
  Управляющая сеть этой машины охватывает все группы функциональных автоматов от разных групп до самого высшего уровня. И если системы автоматического регулирования представляют собой, в общем случае, кольца взаимного регулирования, то управляющая часть, это куст, в котором ветви управления охватывают все кольца саморегулирования, собираются в каналы связи и уходят куда-то в общий для них Центр адаптивного управления...
  Управление не только обеспечивает всю работу системы, но и стимулирует смещение её уровня активности в нужную для субъекта сторону. Такая саморегуляция поддерживает и стабилизирует работу системы организма во всех режимах его активности.
  Это главный принцип работы машины адаптивного управления в клетке.
  Адаптирующая машина охватывает практически весь объем клетки и состоит из миллионов взаимосвязанных функциональных автоматов, контролируемых и управляемых по отдельным каналам управления. Мы же знаем, что если в кольцо регулирования ввести канал управления, например, такой исполнительный механизм, как лиганд-исполнительный белок, то мы получим уже управляемый автомат. Откуда он управляется? Из точки отправки сигнала для запуска работы белка.
  Да, исторически функция управления появилась на основе формирования многократно отработанных действий для компенсации основных возникающих отклонений от режима автоматического регулирования. Первичные каналы надобъектного управления стали копировать сигналы "отклонений" и выдавать их своим подконтрольным органам как сигналы управления.
  Для чего? Для решения задач, выходящих за рамки простой стабилизации системы регулирования. Симметричная система управления стала неким многоуровневым "зеркальным отражением" системы регулирования функциональным автоматом.
  На этой основе и стала формироваться вся последующая система адаптивного управления.
  И всё-таки, почему машина использует эту запутанную "этажерку" из нескольких старинных, непонятно как регулируемых, уровней функциональных автоматов, а не перестроит их в стройную систему централизованного управления?
  Вопрос, однако...
  
  
  

"Машина агрегирующая".

  Как мы уже поняли, эта система управления включает и несимметричное управление.
  Когда каналы получения сигналов от клеточных рецепторов и каналы передачи сигналов управляющих воздействий разделены. Теперь каждый канал контроля на клеточном рецепторе от группы функциональных автоматов формирует свой сигнал для машины.
  При этом отметим, что никакой уровень несимметричного управления в машине управления клетки не работает с первичными сигналами функциональных автоматов. Только со своими сигналами, сформированными в каналах контроля своих рецепторах органов клетки.
  Пример: Есть сигнал "Голод". Он появился в автомате контроля переработки пищи. И пришел в приемник машины управления.
  Кстати, а как мы понимаем, что есть такой сигнал? В управляющей машине он отображается своим эквивалентом. В данном случае, "голод". Машина начинает поиск компенсирующего результата и включает сразу все сигнальные пути воздействий...
  Какой-то сигнал или их комбинация привели к остановке сигнала "голод".
  Через много случайно изменяемых попыток группа включаемых сигнальных путей на компенсацию сигнала "голод" постепенно уменьшилась до какого-то постоянного значения. Эта группа сигналов, отправляемых машиной во все концы клеточного организма и должна теперь объединиться в понятие "поиска и получения" "пищи". Потому, что появление любого из этих сигналов в машине когда-то отключает сигнал "голод".
  Видимо, в каком-то органе чувств клетки сигнал рецептора "голод" уничтожается новым сигналом "пища" и машина получает новый сигнал "удовлетворение". Этот сигнал приходит на уровень машины управления. Получена вот такая модель решения:
  
голод → пища = удовлетворение;   9.1.)  
  
  На этом уровне клетка переходит на модельные решения "по образцу".
  Модели могут применяться и случайным образом, но как-то фиксируется результат применения той или иной модели действий. Может быть он фиксируется только продолжением существования и окончательной фиксацией этой модели, как основного пути решения задачи.
  У другой клетки вырабатывается другой вариант модели поведения. И только обмен плазмидами может создать вариант совмещения этих вариантов в один. Видимо где-то здесь и начинается генетическая модификация клетки для продолжения её существования в новом поколении уже с новой точки эволюционного процесса.
  
  
  

Что же такое - агрегирование?

  Мы начинаем разговор о постепенном появлении в клетке нового уровня управления, включившего в себя виды как симметричного, так и несимметричного управления.
  Новый уровень управления - агрегирование.
  Ранее в клетке ничего этого не было. Но случайность действует. Накапливающиеся изменения сделали свое дело. И постепенно стали появляться рецепторы, как-то реагирующие на различные изменения внешнего мира. Клетка обозначила для себя несколько физических факторов внешней реальности, влияющих на её существование.
  Приведем некоторые примеры...
  Первый вариант такого клеточного рецептора, 11-цис ретиналь или красный пигмент порфиропсин аналог родопсина - белок реагирующий на любое ультрафиолетовое излучение.
   Он позволил клетке "прозреть". Клетка стала реагировать на свет.
  Но только многоклеточные организмы реализовали полноценные органы чувств на основе самых разных рецепторов.
  Далее стали появляться рецепторы для регистрации других физических факторов и воздействий. Читаем здесь:
  "В качестве клеточных рецепторных молекул могут выступать либо механочувствительные, термочувствительные и хемочувствительные ионные каналы, либо специализированные G-белки (как в клетках сетчатки). В первом случае открытие каналов непосредственно изменяет мембранный потенциал (механочувствительные каналы в тельцах Пачини), во втором случае запускается каскад внутриклеточных реакций трансдукции сигнала, что ведет в конечном счете к открытию каналов и изменению потенциала на мембране." https://ru.wikipedia.org/?curid=810499&oldid=135466676
  
  Так в клетке постепенно развивается широкое реагирование на изменения внешних и внутренних условий существования. Клетка стала реагировать на некоторые химические и физические воздействия внешней реальности. На изменение температуры, содержание кислорода, наличие или отсутствие каких-то важных веществ и т.д.
  Но есть еще внутренняя реальность.
  И клетка развивает внутриклеточные рецепторы . На первом этапе это направление даже было основным. Пока это "блуждающие форварды", например, факторы транскрипции, в основном находящиеся в цитоплазме клетки. Здесь они находят своих "визави", лиганды, и соединившись с ними доходят до места произведения своей работы, скорее всего, где-то в ядерной зоне клетки.
  Именно таким образом клетка стала решать "проблему выбора", создавая условия для самостоятельного усиления действия одних белков и подавления действия других..., останавливая таким образом копирование одних фрагментов ДНК и разрешая копирование других. Но...
  "ТФ (транскрипционные факторы) - не единственные конечные звенья сигнальных каскадов, возникающих в ответ на различные внешние стимулы, но они тоже могут быть эффекторами в сигнальных каскадах, индуцируемых воздействием окружающей среды. Например, фактор теплового шока (HSF) активирует гены белков теплового шока, которые обеспечивают выживание при повышении температуры (например, шапероны), фактор, индуцируемый гипоксией (HIF) - при снижении концентрации кислорода; белок SREBP (sterol regulatory element binding protein) помогает поддерживать необходимое содержание липидов в клетках." https://ru.wikipedia.org/?curid=1503663&oldid=137350575
  
  Куда отнести все эти возникшие в клетке каскады взаимодействий?
  А это и есть процесс агрегирования.
  Он охватывает, как мы выяснили, весь объем клетки, включая внешнюю сторону клеточной оболочки и геном вместе с мРНК. Длинные, часто, каскадные взаимодействия, начинающиеся в одном органе клетки, а заканчивающиеся где-то далеко, в других органах.
  Главный смысл всех реакций комплекса агрегирования - осознание реальности. Контроль её параметров и предупреждение об их изменениях.
  Появилась жесткая необходимость в сложной обработке поступающих сигналов для принятия управляющего воздействия.
  Простого процесса генерации сигнала воздействия на каждый сигнал об отклонении уже нет. Это осталось на нижних уровнях саморегулирования. Теперь для формирования управляющего воздействия уже необходимо учесть еще несколько условий и проверить некоторые системы клеточного управления. В общем, нужен анализ ситуации и уже только после этого - исполнение, в виде управляющего воздействия.
  Эти действия системы и составили основу нового процесса - агрегирования.
  Всё это стало остро необходимо для выживания в очень экстремальных условиях существования клеток на Земле около 2 млрд. лет назад. В период кислородной катастрофы, последовавшего за ней гуронского оледенения, и многих метеоритных бомбардировок [9.18] в разное время, вызывавших в том числе и общий рост вулканической активности на Земле.
  Может быть, появление агрегирования и было случайным, но вот его развитие уже стало вынужденно необходимым, для обеспечения быстрой обработки всё возрастающего объема фиксируемых изменений.
  Где-то в клетке начали создаваться области накопления "ошибок".
  Постепенно появляется и механизм применения этих "ошибок" с пользой для организма. Клетка применила случайность для поддержания существования какой-то "ошибки", перевела её в действующее изменение.
  Но всё дело в том, что каждая "закрепленная" в организме клетки ошибка, это уже не просто "изменение", а... функциональный автомат самоподдержания этого изменения. Автомат копирования и поддержания "ошибки" в циклическом режиме. Мутация.
  Автомат появляется случайно, как один из результатов действия произошедшей ошибки в объеме клетки. Ошибка в формировании фермента привела к какой-то новой исполнительной команде в каком-то органе клетки. А это заставило орган работать в новом для себя режиме.
  Такой режим работы пока не имеет линии контроля, но он привел к срабатыванию других каналов ОС и включил в работу другие функциональные автоматы клетки. Работа этих автоматов и создала условия для повторения уже раз сделанной "ошибки"...
  Цепь образования нового функционального автомата замкнулась.
  Теперь при создании соответствующих условий будет воспроизводиться уже знакомая нам "ошибка" в виде "неправильного" фермента, а он в свою очередь, снова включит автоматы создания необходимых условий для своего воспроизводства...
  Только какое-то управляющее воздействие сверху может остановить работу этого автомата и не уничтожить его. Многие мутации, это и есть "ошибки", закрепившиеся в виде "изменений", зафиксированных циклическим функциональным автоматом.
  Автомат включается в работу при создании для этого условий на любом из участков своего формирования... или создания управляющего возбуждения на любом участке этой автоматической цепи.
  Мы уже говорили о таких мутациях. Они включают в себя не изменения генома, а изменения, например, объема и протекания биохимических реакций в цитоплазме. Может быть, так произошло появление в клетке нового вещества или химического элемента, который изменил как-то состав и объем реакций в цитоплазме. Этот новый элемент или вещество остались в клетке. И стали передаваться в новые поколения.
  Археи и прокариоты именно так и развивались.
  Такие мутации, хоть они и самые древние, несут в себе свойства, потом подхваченные геномными мутациями.
  И в первую очередь, условный характер воспроизведения действия функционального автомата, создавшего эту мутацию. Мутация будет воспроизведена,... если для этого будут созданы обязательные условия. В других случаях мутация себя не проявит.
  Иногда эти условия стали определяться и устанавливаться машиной управления. Это новый вид изменений, не связанный напрямую с вещественными свойствами материи.
  Иногда такие мутации, собранные в определенном месте, которое мы называем носителем, становятся эквивалентами каких-то других зафиксированных изменений, для которых факт действия этого функционального автомата становится обязательным условием для их проявления и функционирования. Мы иногда можем видеть, что какая-то мутация стала не только эквивалентом, но и "включателем" для начала действия другой мутации.
  Вроде как, мы нажимаем на кнопку пультика и... заработал телевизор. А без пультика он включаться не может. В данном случае "пультик" и его определенная нажатая кнопочка стали условием включения телевизора,... хотя провода между ними и нет.
  Но связь есть.
  "Пультик" для клетки, это и есть место сбора таких исполнительных функциональных мутаций, их носитель. И таких "пультиков" у машины управления клетки много. В разных местах клетки...
   А вместе с системами "включения" всех размещенных в этом месте мутаций, это уже источник исполнительных команд для машины клетки.
  В клетке появились каналы прямого управления. В них нет линии контроля, как в обычных канал управления.
  Зачем клетка так обособила управление?
  Это каналы включения. Самых разных функций и рабочих механизмов клетки. Здесь не нужна линия обратного контроля, факт поступления сигнала в данный пункт приема мы зафиксируем по началу работы включаемого механизма.
  Например, запуск движителя жгутиков для начала движения. Контроль здесь можно проводить по началу его работы, а не по поступлению к нему управляющего сигнала.
  Сразу хочется понять, зачем такая сложность?
  Только с этого момента клеточная машина стала действительно, стратегическим центром управления клетки, обладающим своими каналами управления. Появление таких каналов управления резко изменило статус такого понятия, как "цель".
  Потому, что централизованное управление исходно стало целевым.
  
  
  

Разделение функций сигнала.

  В клетке сигнал , это конечно же, химическое соединение, чаще всего - белковое.
  Но если раньше мы понимали как сигнал какое-то конкретное химическое соединение, которое сформировалось в месте "генерации сигнала" и дошло до места своего обнаружения или применения, то сейчас что-то в этом определении поменялось...
  Если раньше клетка реализовывала функцию сигнала как передачу конкретного алгоритма действий, заложенного в это конкретное химическое соединение, то теперь стал учитываться и сам факт появления этого сигнала, как опасности для всей клетки.
  Но, давайте по порядку. Начнем с первого свойства биологического сигнала - наличие внутренний алгоритм действия.
  Тут возникло вынужденное многообразие.
  С одной стороны, алгоритм вложенного в сигнал действия получил мощное развитие в... вирусных структурах, создаваемых клеткой для обмена информацией с соседями. Сначала это были технические вирусы, плазмиды, потом вирусы перешли в разряд "оружия" и последовал новый мощный рывок их технического развития. А потом "оружие" стало уничтожать своих создателей и перешло на самостоятельное развитие...
  Но внутри клетки технический вирус до сих пор используется по своему основному назначению, как элемент, переносящий алгоритм действия от точки своей генерации до точки применения. Так работают многочисленные короткие цепочки РНК и ДНК, двигающиеся в цитоплазме клетки по всем направлениям...
  Но стало развиваться и другое направление применения вложенного алгоритма действия - система определения "свой-чужой" для клеточных рецепторов исполнительных механизмов разных органов клетки, реагирующих только на "свой", строго определенный "сигнал" из множества...
  Для реализации этой функции и стали развиваться белковые структуры. От простейших пептидов, до многообразия ферментов с переходом на еще более сложные полипептиды и гормоны. Так было достигнуто необходимое разнообразие сигналов для надежного отличия одного сигнала от другого на уровне клеточного рецептора.
  А вот для передачи отдельного вложенного алгоритма действия у белкового сигнала возможностей уже не осталось. Теперь любой белок "сигнальный" только сам по себе, сигнал о каком-то изменении, на который будет реагировать только "свой" рецептор, где бы в клеточном пространстве он не находился. Такой белковый сигнал оказался кодированным сообщением об изменении, понятный "своему" рецептору. Это естественное ограничение беспроводного пространства связи, сформированного в клеточном объеме.
  Вложенный алгоритм действия такого сигнала стал использоваться для определения его получателя. При этом сам химический сигнал может изменяться, а передается только сам факт появления сигнала, его информационная нагрузка. И теперь химическая структура сигнала отражает только уровень управления и факт наличия причины для появления этого сигнала. Никаких внутренних алгоритмов эти функции не предусматривают.
  Появление у клетки таких систем сигналов открывает дорогу к дальнейшей унификации дискретной информации в клетке.
  И тут же стали проявляться сложности организации структуры сигналов...
  Каждый новый применяемый в клетке класс белков успевал создать свою систему сигналов в клеточном пространстве, несовместимую ни с более ранней, ни со следующей за этой по эволюционному развитию.
  Мы же понимаем, что разные по сложности белковые соединения появлялись в клетке постепенно за долгие миллионы лет. Частично это соответствовало запросам развития.
  И вот, снова формируется новый уровень управления. Он начинается с организации нового центра управления. Постепенно формируется система каналов контроля и управления. Почти всегда это связано с применением новых сигналов. И что очень важно, несовместимых со всеми старыми сигнальными системами.
  Почему это важно?
  Чтобы не усложнять систему определения "свой-чужой".
  Новый создающийся уровень управления формирует свою систему сигналов, совершенно несовместимых с существующими. С "чистого листа", на белковых сигналах новой степени сложности. Как, кстати, и каждый предыдущий уровень управления...
  Это не нарушает уже существующий уровень надежности имеющихся каналов связи и не влияет на общую надежность формируемой системы сигналов. Для каждого уровня сигналов управления надежность своя, сложившаяся в том числе и на основе случайностей. А потому и почти всегда недостаточно точная в определениях всех "только своих" сигналов. Но минимально достаточная для выполнения своей функции, чтобы не усложнять сложившееся разнообразие, надежно работающее в существующих условиях.
  Так и происходило до тех пор пока новые формируемые центры управления были узко функциональны и не вышли на уровень управления... всей клеткой.
  Но первичные клеточные рецепторы клетки как работали в своих системах сигналов, так и продолжают. Как в таком случае, сигналы от рецепторов должны доходить до нового уровня управления с другой системой сигналов, несовместимой с системой рецепторов? При этом, и управляющие воздействия нового общеклеточного уровня как-то должно доходить до низших по иерархии центров управления.
  Надо соединить уровни управляемости какими-то "переходами" из одной системы сигналов в другую. И передавать по ним уже не сам белковый "сигнал", а только факт его появления. Пусть и уже на другом уровне формирования сигнала...
  Зачем и почему?
  Потому, что сигналы машины управления, клеточных рецепторов и объектов клеточного управления используют сигналы разных форматов и не "понимают" друг друга. Надо создать систему "автоматического перевода" сигналов с одного "языка управления" на другой.
  Конечно, при этом надо бы решить и некоторые технические сложности, возникшие к тому времени. Например, относительно малый "сигнал" от рецептора, всего в одну молекулу!
  Его надо было как-то размножить и направить во все концы клеточного пространства, чтобы даже в условиях действия случайности хоть один исполнительный механизм машины управления его принял и быстро отреагировал.
  Это и было реализовано в организации каскадов-посредников, как в каналах контроля, так и в каналах управления. В клетке появился и заработал общий принцип организации функциональных автоматов такого вида - каскадный механизм посредников.
  Появилось множество химических соединений, каскадов-посредников, создающих из единственной молекулы сигнала от рецептора большое количество своих вторичных сигналов. С одновременным переводом первичного сигнала на "стандартный язык" этого уровня управления. С химического соединения на сигнал-пептид, а потом и на сигнал-фермент. Эти сигналы уже с большой гарантией достигнут центров управления и сделают свою работу...
  Такой фермент, достигая своего приемного рецептора в пункте приема сообщений машины управления, даст сигнал о появлении отклонения на том, первом клеточном рецепторе. Информация об этом донесена с несколькими переводами сигнала с одного "языка" на другой. Но ведь - донесена.
  Точно так же формируется и сигнал управления. Его перевод с одного "языка" на другой в зависимости от уровня управляемого объекта, идет в обратном порядке. От фермента к нужному химическому соединению.
  Теперь "сигналы" уже не несут собственной программы действий, а лишь передают сам факт причины для их появления, химической реакции первичного рецептора. Они стали сигналами контроля, или сигналами обратной связи, знакомой нам по системам саморегулирования, только теперь работающей в глобальной системе централизованного управления клетки.
  
  
  

Ощущения и возбуждения.

  У машины управления появилась своя система контроля.
  Клеточные рецепторы.
  И соответственно, появились новые сигналы системы...
  У клетки появились ощущения:
  "... ощущение считается процессом отражения отдельных свойств объектов окружающего мира.
  
  Свойства ощущений:
     Модальность - качественная характеристика ощущений. Каждый вид ощущений имеет свои модальные характеристики. Для зрительных ощущений таковыми могут быть цветовой тон, светлота, насыщенность; для слуховых - высота тона, тембр, громкость; для тактильных - твердость, шероховатость и т. д.
     Интенсивность - классическая количественная характеристика ощущений.
     Локализация - пространственная характеристика ощущений, информация о локализации раздражителя в пространстве. В некоторых случаях (болевые, интероцептивные ощущения) локализация затруднена, неопределенна.
     Длительность - временная характеристика ощущения.
  Первым, кто попытался классифицировать ощущения, был Аристотель. Он выделил 5 чувств: зрение, слух, осязание, обоняние и вкус. В XIX веке увеличение количества видов ощущений поставило задачу их классификации." https://ru.wikipedia.org/wiki/Ощущение
  
  Вот это самое "ощущение" и стало формироваться каскадами посредников из сигнала отклонения, а может быть и тревоги, идущих от периферии к центру управления.
   И конечно же, количество самых разнообразных рецепторов, создающих сигналы для формирования того или иного "ощущения" у клетки стало увеличиваться,... пока клетка не столкнулась с проблемой нехватки "сигналов" для передачи всего разнообразия сигналов ощущений. Ведь это путь сложный, через каскады формирования "посредников", жестко связанных комплексов биохимических реакций. А тут пока работает ...только случайность. Она подставляет те или иные пути реализации каскадов для тех или иных цепочек посредников.
  Это обстоятельство стабилизировало и ограничило количество путей каскадных посредников до нескольких десятков. И это количество оказалось достаточным для охвата всего объема клеточного пространства каким-то уровнем контроля для продолжения устойчивого существования.
  Примерно также развивались и управляющие сигналы. Здесь они названы общим термином - возбуждение.
  В своей массе это белки, чаще всего - ферменты.
  По типу действия на клеточный рецептор, это например: агонисты, частичные агонисты, обратные агонисты, антогонисты. Таких групп управляющих сигналов в системе управления клетки много.
  Новые форматы управления наконец-то позволили создать клетке централизованное управление и сосредоточить основные каналы реагирования у машины управления клетки. Каналы реагирования, это понятийное объединение каналов принятия ощущений и каналов передачи управляющих возбуждений в одно понятие. Вся система каналов реагирования построена на использовании каскадов-посредников, умножающих количество химических сигналов в цитоплазме для гарантированного достижения ими места приема в клеточном пространстве.
  Мы уже поняли, что агрегирование, это комплекс реакций в клеточном пространстве, обеспечивающий прохождение по нему, как сигналов управления (возбуждений) от центра к нужному объекту, так и контрольных сигналов (ощущений) от органа к центру управления, как о состоянии органов клетки, так и об уровне их активности.
9life [ANikitin]
Рис.9.6. Управление на уровне агрегирования.
  Для высшего уровня машины управления ощущения являются сигналами об отклонении в каком-то органе клетки. Ощущения стали оценочным сигналом, как "Есть" отклонение. Машина получает сигналы и реагирует на них.
  
  

Новый кризис управления.

  Постепенно, шаг за шагом, мы пришли к пониманию, что в клетке работает два известных нам уровня управления.
  Вот они:
   Адаптирование;
   Агрегирование;
  
  Один уровень охватывает пространство управления от групп функциональных автоматов до локальных центров управления. Второй уровень распространяется от локальных центров управления до машины клеточного управления.
  Рассмотрим их чуть внимательнее...
  
  Адаптирование, как уровень локального функционального управления стало развиваться вместе с появлением локальных центров управления отдельных органов клетки для выхода из кризисных тупиков саморегулирования функциональных автоматов... Все органы клетки формировали свои органы управления, работающие только в пределах своей исполнительной функции в составе клетки. Такой уровень и можно классифицировать как функциональное адаптивное управление в объеме клеточного пространства. Исполнителями адаптивного управления стали локальные центры управления в каждом функционально обособленном органе клетки.
  Уровень исполнения - распределенное адаптивное управление. Формат - симметричное управление. Локализован нами как "машина адаптирующая". Такой формат управление стал продолжением развития кольца регулирования на основе ОС, в виде ветвей симметричного управления между разными уровнями функциональных автоматов в организации органа клетки. Распределенное адаптивное управление охватывает несколько уровней локальных центров управления и поддержания стабильности.
  Вместе с появлением функции управления в клетке появились и новые, теперь уже белковые сигналы - простые пептиды.
9life [ANikitin]
Рис.9.7. Уровни управления - адаптирование и агрегирование.
  Агрегирование, как вид централизованного управления появилось вместе с появлением нового центра управления клетки - клеточной машины управления, взявшей на себя принятие решений о путях выхода из кризисных ситуаций управляемости клеточного пространства в сложные периоды существования клетки.
  Для гарантированного продолжения существования клетке не хватило возможностей локального управления в очень непростых условиях периода катастроф, обрушившихся тогда на Землю. Агрегирование, новый уровень управления, стал ответом на катастрофические изменения, происходящие на Земле.
  Для этого в клетке появился новый вид управления - несимметричное управление. Полное разделение каналов управления и линий контроля. Функциональные узлы такого управления мы можем рассматривать как 'машины агрегирующие' в составе машины управления клетки.
  Новый уровень управления стал пользоваться новыми сигналами - ферментами. Машина управления сформировала систему новых сигналов этого уровня - ощущения и возбуждения, постепенно создала свои линии контроля и каналы управления. И сосредоточила все функции глобального управления у себя. Линии контроля стали начинаться от клеточных рецепторов, фиксирующих те или иные изменения как внутренней среды клетки, так и внешней.
  И вроде всё работает...
  Но ... несимметричное управление в клетке очень трудно начинало свою работу.
  Почему?
  Потому, что сигнал машина управления получала от одного органа, а воздействовать надо было на другой.
  В этом и вся сложность?
  В системах простейшего симметричного управления, возникших, как развитие кольца автоматического регулирования, управляющее воздействие формировалось из... сигнала отклонения в цепи контроля автомата. Собственно, сигнал контроля и включал процесс формирования сигнала управления, а уже потом происходила некоторая коррекция, может быть в формировании задержки реакции во времени, чтобы воздействие было более ощутимо. Такая прямая зависимость исходящего управляющего сигнала от входящего сигнала об отклонении с очень малым временем реакции стала для клетки почти нормой.
  И вдруг всё изменилось. Вроде бы теперь работа клетки стала жестко централизована и управление 'по отклонениям' должно было бы улучшиться. Промежуточных инстанций стало меньше, центр управления теперь всего один, конкуренции управления уже нет.
  Но почему-то ощутимого улучшения не получилось.
  Сложившиеся в клетке методы адаптивного управления для нового уровня управления, агрегирования, совсем не подходят. Наоборот, проблемы стали множиться и накручиваться одна на другую как снежный ком.
  Вот где-то возник сигнал ощущения... На возникшие ощущения надо как-то отвечать. Куда-то направлять управляющие воздействия, вырабатывать другие сигналы, прекращающие формирование сигналов этого ощущения...
  Но,... какое воздействие? Куда отправлять?
  Непонятно, куда воздействовать, как это делать и какого результата ожидать...
  Что-то снова надо делать...
  
  
  

Немного о понятиях централизованного управлении.

  Процесс появление эукариот можно сравнить с моментом резкого разрастания села и его перестройки в город, когда что-то основное уже построено и жители как-то осваивают все его дома, улицы и закоулки, а эффективного управления городом пока нет. Есть лишь уличные и домовые центры управления, которые как-то пытаются решить глобальные проблемы всего города...
  И хоть какое-то управление есть, даже работники сидят на своих местах... но, нового начальства нет, некому организовать их деятельность на новом уровне, направить в нужную сторону... Машина управления клетки уже есть, но она пока не справляется с новыми обязанностями управления столь сложной системы эукариоты.
  Все сложные глобальные понятия и были выработаны управляющей машиной клетки для нужд все усложняющегося управления. Из этого необходимо исходить в оценках этих базовых понятий.
  Понятия были выработаны только для управления. Все остальные применения этих понятий пока клетке неизвестны.
  А теперь по порядку и чуть конкретнее...
  
  
  

Глобальные понятия адаптирования и агрегирования.

  Это немного больше, чем просто понятия. Понятие имеет конкретику, хоть часто и очень обобщенную, а тут обобщение больше понятия. Оно объединяет в себе и сами глобальные понятия, и может быть частью другого такого же понятия, как часть, входящее понятие.
  Таких глобальных понятий несколько.
  
  Таблица 9.1.
9life [ANikitin]
  
  Любое из этих понятий может конкретизироваться через другие подобные глобальные понятия. И уж конечно, все они могут быть частями одного понятия...
  
  

Событие.

  Видимо, событие, это момент фиксации произошедшего изменения во времени. Как "было - стало". И совершенно неважно, что именно произошло, важен сам факт того, что "что-то произошло", и "стало так".
  Даже "как было" тут уже отходит на второй план. Но...
  Когда клетка фиксирует событие?
  Когда машина зафиксировала любое изменение любым способом. Формально так.
  Любое изменение может быть зафиксировано как событие, если... до машины дошла информация об этом изменении. Но тогда,... относительно самой машины управления клетки изменение может быть... только внешнее. Вот так будет уже точнее...
  Вот оно, главное!
  Не само изменение фиксируется, а информация об этом изменении, пришедшая в машину любым способом.
  Событие, это информационное отображение зафиксированного изменения.
  Именно это свойство события сделало его универсальным определителем всех изменений.
  Наступление события, момент, когда машина не просто получила, но и "поняла" поступившую информацию о произошедшем изменении. Не раньше и не позже.
  Событие, это важнейшее открытие, сделанное клеткой в области только появляющейся информации. Только применением понятия события машина клетки смогла обобщить самые разные происходящие изменения до единого измерителя - события, как факта, понятого машиной.
  Странно, что мы сегодня почти не используем в науке этот глобальный определитель. Вот например, так формулируется логика событий наукой, а так её понимает А.Н. Уайтхед.
  Но вполне возможно, что мы просто неправильно понимаем нашу формальную и математическую логику, определяя высказывания , как конечную форму логического образа, выражающего суждение . И при этом забываем, что говорим-то мы о... событии. Факте того, что может происходить. Но это отдельный разговор...
  
  

Связь.

  Вспомним основные связи, создавшие машину управления:
  Связь канала регулирования, это давно используемая кольцевая форма связи в канале связи саморегулируемого функционального автомата на основе двух сигналов. Сигнала обратной связи и сигнала воздействия в петле регулирования. Стабилизирует условия исполнения автоматического действия функционального автомата.
  Связь канала управления. Кустовая форма каналов связи, соединяющая несколько саморегулирующихся функциональных автоматов разных уровней. Имеет как прямые каналы управления, так и каналы передачи контрольных сигналов ОС. Создает дестабилизирующее отклоняющее воздействие, выводящее подконтрольные функциональные автоматы из зоны стабильности, формирует несколько зон стабилизации для работы подконтрольных автоматов. Каналы могут быть симметричными и несимметричными относительно объекта управления и контроля. Здесь очень четко проявляется глобальность понятия действия.
  Мы также знаем и два новых вида связей - связь по ассоциации и связь по взаимосвязи. Зафиксированы они в машине управления, как случайные функциональные реализации тех или иных произошедших ошибок в виде зафиксированных изменений. Эти связи находятся вне стандартных каналов управления. Управление по ним требует специальных условий, которые надо... создать, или они должны сложиться сами.
  И все же, сказать, что клетка стала применять такие связи только вместе с появлением машины управления клетки было неверно. Эти связи зародились вместе с появлением функции управления на уровне локальных центров управления, а может быть и чуть раньше. Только системно такие связи стали применяться на уровне машины управления клетки, а до этого применялись лишь как случайно возникшие варианты, вместо стандартных межуровневых кустовых связей управления.
  Связь по ассоциации появляется при наличии у стандартного сигнала в канале управления свойства "неправильности", достаточного для того, чтобы его "приняли" не только получатели этого канала связи, но и другие, "не из этого множества". Определителем связи по ассоциации стало свойство "неправильности" сигнала, а не только сам сигнал...
  Связь по взаимозависимости вообще проявляет себя как "обратная связь", создающая условия для проведения каким-то функциональным автоматов сложного множества того или иного действия, без получения воздействия от своего центра управления. Здесь какое-то управление сложным множеством возможно через дополнительное управление каким-то одним функциональным автоматом. Это возможность управления группой автоматов вообще без всякого, связывающего всех канала связи, только изменением условий для всей группы автоматов. При этом действие по изменению условий вполне можно вести и через один автомат...
  Применение новых связей как глобальных только начинается.
  
  

Объект-действие.

  Действие, это не только когда кто-то что-то делает, но и когда что-то... изменяется, происходит, преобразуется... А объект, это то, что есть. Реально.
  Клетка пока не разделяет эти понятия, а объединяет действие и объект как равные части Целого в единый объект-действие. Даже человек часто делает точно так же.
  Ветер это что? Движение воздуха.
  А дождь? Падение капель воды в атмосфере. Этот процесс движения и принимается за объект понятия. И это самое древнее понимание объекта.
  Если мы в лесу видим медведя или змею, и знаем, кто это, то...?
  Правильно, убегаем.
  Потому, что эти представители животного мира опасны своим действием, которое может быть направлено на нас. По этой причине мишка на картинке, это одно, в зоопарке другое, а в лесу - третье. Разные понятия и объекты. Но, вроде бы один и тот же... мишка косолапый...
  Клетка стала фиксировать одним понятием объект-действие, при этом ориентируясь на... результат действия. И объекты почти автоматически стали делиться на опасные и те, которые можно принимать горизонтальным переносом.
  К опасным объектам клетка отнесла полипептиды, гормоны. И потому, что это очень большие белки, и потому, что это "привет от соседа" и несет потенциальную опасность.
  Такое деление всех веществ и объектов-действий на опасные и нет делаем и мы.
  Это в нас оттуда, из клетки.
  
  

Техническая цель.

  Мы уже много раз приближались к пониманию понятия цели. С разных сторон.
  Например, в [9.6] цель определяется и как аттрактор . Теперь мы понимаем, что понятие цели начинается с клеточных сигналов об отклонении от норматива того или иного параметра регулирования или управления. Фиксация сигнала на это отклонение в машине управления.
  Того самого неудовлетворения, беспокойства и желания исправить положение. Как сигнал тревоги: 'Есть отклонение'. Потому, что чувства изначально не могут конкретизировать объект или действие. Они могут лишь указать на место, где машине управления требуется создать воздействие для удовлетворения этого чувства.
  Здесь начинается поиск пути исправления положения. Поиск и конкретизация цели и пути её достижения. Теперь надо установить: Откуда пришел сигнал? Что стало его причиной? Как устранить отклонение?
  Ну, например, какой-то орган клетки, функциональный автомат, нуждается в том, что потом мы будем считать... пищей. Для клетки это конкретные химические вещества, но вот их и нет сейчас. Своими регулирующими действиями автомат не может устранить возникшую проблему. И в цепи обратной связи возник сигнал тревоги. Возникло возбуждение в цепи регулирования какого-то автомата. Оно передалось в систему управления и вызвало цепь реакций, вплоть до выработки сообщения об этом изменения. На помощь приходит система управления. Правда, она работает сразу на множество автоматов, часто не одинаковых, а очень даже разных. Системе управления надо сложить какое-то управляющее воздействие в виде... белка, пептида, фермента, не знаю, который бы исправил ситуацию и позволил решить проблему.
  Как будет действовать система управления?
  Не может машина сформулировать задачу, как 'исправить работу вот этого автомата ускорением работы вот того автомата, если не получится, то усилить работу еще какого-нибудь автомата...'. Формат сообщения явно должен быть другим. Какой он?
  Скорее всего, функциональный. Белок сообщения, пептид, фермент, формируется под конкретную сигнальную зону конкретного лиганда . И подход, например, фермента к этой зоне лиганда автоматически вызовет целую серию биохимических реакций широкого спектра действий. Но в этом спектре будет и нужное воздействие на нужный автомат.
  Таким образом, в результате информационного взаимодействия вырабатывается конечное управляющее сообщение для отправки исполнительному органу. В виде фермента или гормона. Это сообщение достигает нужного рецептора, лиганда. И их взаимодействие запускает цепь управляющих биохимических реакций. Целью этих реакций является устранение причины первичного возбуждения в цепи регулирования какого-то автомата. И если цель достигается, сигнал возбуждения пропадает и регулирование какого-то процесса восстанавливается.
  Вот теперь - внимание. Весь цикл устранения проблемы, это без сомнения - алгоритм, цепь последовательных действий. Цель - глобальное понятие в формате аттрактора и обобщенный стандартный алгоритм решения с бесконечным разнообразием своего применения. Такое бесконечное приближение... невозможно ни остановить, ни отменить. Такой алгоритм будет повторяться снова и снова... до устранения проблемы.
  Это и есть почти стандартное решение.
  Оно применяется в том или ином виде при появлении любого сигнала об отклонении, рассматриваемого системой, как возникновения какой-то цели, требующей достижения - устранения этого отклонения. О, как...
  
  

Целое

  Это сложно. Целое может иметь статус Существующего Целого или Гештальт .
  Здесь нас особо интересует понятие гештальт .
  Вот, здесь вычитал:
  "...из этих единиц восприятия образуется целое, несводимое к сумме своих частей. Основателем этого направления (или, по-другому, школы) психологии считается Макс Вертгеймер." Гештальт-психология объясняет вопросы восприятия и мышления. https://www.syl.ru/article/367207/zakryit-geshtalt---chto-eto-znachenie-i-osobennosti
  
  Гештальт не может быть разделен на качества. Он может иметь их, но все равно оставаться Целым, пока он продолжает свое существование.
  Но... если существование гештальта закончилось, то он переходит в статус Целого (активно) Несуществующего. В этом случае Целое может быть разделено на части. Любые. Включая качества или свойства.
  Таким образом Целое в период своего активного существования (жизни) имеет один статус, после прекращения периода активного существования - другой.
  
  

Качество.

  Качество, как мы уже знаем, это "совокупность существенных признаков, особенностей и свойств, определяющих определенность Целого или Гештальта". Сложный определитель, отдельное глобальное понятие.
  Например, это модели "чувств" - "качества".
  "Чувства", это сообщения системы о сигналах от регистраторов, а "качества", это внутренние информационные эквиваленты "чувств" в моделях "объектов" виртуального клеточного пространства.
  Теперь "чувства" можно не только "ощущать", но и сравнивать их с внутренними моделями - "качествами".
  А что в модели создает "чувства" на рецепторах для сравнения модели и реальности?
  Качества, это информационные объекты, формирующие "чувства" на регистраторе.
  И только "качества" создают внутренние клеточные чувственные "объекты" для сравнения с реальными, по 'чувствам', возбуждаемым в регистраторах клетки.
  Есть у нас группа глобальных понятий на основе качества:
  
  Таблица 9.2.
Глобальное понятиеФормат функцииОтображающий элементСвойство
  Цель   определение  Качество  Гештальт-качество, имеющий отличительные свойства.
  Значимость  определение  Качество  Гештальт-качество, имеющий отличительные свойства.
  Качество  Часть Целого  свойство   Часть Целого, состоящего из суммы качеств или свойств
  А здесь читаем:
  Принципы гештальтизма
  "Все вышеперечисленные свойства восприятия: константы, фигура, фон - вступают в отношения между собой и являют новое свойство. Это и есть гештальт, качество формы. Целостность восприятия и его упорядоченность достигаются благодаря следующим принципам:
     близость (стимулы, расположенные рядом, имеют тенденцию восприниматься вместе),
     схожесть (стимулы, схожие по размеру, очертаниям, цвету или форме, имеют тенденцию восприниматься вместе),
     целостность (восприятие имеет тенденцию к упрощению и целостности),
     замкнутость (отражает тенденцию завершать фигуру так, что она приобретает полную форму),
     смежность (близость стимулов во времени и пространстве. Смежность может предопределять восприятие, когда одно событие вызывает другое),
     общая зона (принципы гештальта формируют наше повседневное восприятие наравне с научением и прошлым опытом. Предвосхищающие мысли и ожидания также активно руководят нашей интерпретацией ощущений).
  
  

Гештальт-качества

  Сформировавшиеся гештальты всегда являются целостностями, завершёнными структурами, с чётко ограниченными контурами. Контур, характеризующийся степенью резкости и замкнутостью или незамкнутостью очертаний, является основой гештальта. Одним из фундаментальных свойств гештальта является стремление к завершённости, проявляющееся, в частности, эффектом Зейгарник.
  
  При описании гештальта употребляется также понятие важности. Целое может быть важным, члены - неважными, и наоборот. Фигура всегда важнее основы - фона. Важность может быть распределена так, что в результате все члены оказываются одинаково важными (это редкий случай, который встречается, например, в некоторых орнаментах).
  
  Члены гештальта могут иметь различные ранги. Так, например, в круге: 1-му рангу соответствует центр, 2-й ранг имеет точка на окружности, 3-й - любая точка внутри круга. Каждый гештальт имеет свой центр тяжести, который выступает или как центр массы (например, середина в диске), или как точка скрепления, или как исходная точка (создается впечатление, что эта точка служит началом для построения целого, например, основание колонны), или как направляющая точка (например, острие стрелы).
  
  Качество "транспозитивности" проявляется в том, что образ целого остаётся, даже если все части меняются по своему материалу, например, если это - разные тональности одной и той же мелодии, но может теряться, даже если все элементы сохраняются, как в картинах Пикассо (например, рисунок Пикассо "Кот").
  В качестве основного закона группировки отдельных элементов был постулирован закон прегнантности (Prägnanz). Прегнантность (от лат. praegnans - содержательный, обремененный, богатый) - одно из ключевых понятий гештальтпсихологии, означающее завершённость гештальтов, приобретших уравновешенное состояние, "хорошую форму". Прегнантные гештальты имеют следующие свойства: замкнутые, отчётливо выраженные границы, симметричность, внутренняя структура, приобретающая форму фигуры. При этом были выделены факторы, способствующие группировке элементов в целостные гештальты, такие как "фактор близости", "фактор сходства", "фактор хорошего продолжения", "фактор общей судьбы".
  Закон "хорошего" гештальта, провозглашенный Метцгером (1941), гласит: "Сознание всегда предрасположено к тому, чтобы из данных вместе восприятий воспринимать преимущественно самое простое, единое, замкнутое, симметричное, включающееся в основную пространственную ось". Отклонения от "хороших" гештальтов воспринимаются не сразу, а лишь при интенсивном рассматривании (например, приблизительно равносторонний треугольник рассматривается как равносторонний, почти прямой угол - как прямой)." https://ru.wikipedia.org/?curid=73896&oldid=137465982
  
  Ну вот как-то так.
  Попробуем приложить это к глобальным понятиям таблицы 9.2.
  Мы исходно разделили наши глобальные понятия на "целые" и "гештальты" в зависимости от возможности их деления на части - качества. И оказалось, что связь и события на составные части... не делятся. Они всегда сохраняют статус "целое" как "гештальт". Нет гештальта - нет ни связи, ни события. При этом они могут иметь отличительное свойство или качества, такое как значимость [9.13], или как здесь - важность. Это универсальное гештальт-качество может применяться к любому глобальному понятию.
  Группа составленная из объектов-действий в виде чего-то Целого, как единого объекта, тоже может делиться на составные части - качества и свойства.
  
  

Значимость.

  У меня понимание необходимости введения понятия значимости [9.13] началось с цитаты:
  "Иной подход, развиваемый в этой работе, опирается на предпосылку о том, что элементами мышления человека являются не числа, а элементы некоторых нечетких множеств или классов объектов, для которых переход от "принадлежности к классу" и "непринадлежности" не скачкообразен, а непрерывен. И в самом деле, нечеткость, присущая процессу мышления человека, наводит на мысль о том, что в основе этого процесса лежит не традиционная двухзначная или даже многозначная логика, а логика с нечеткой истинностью, нечеткими связями и нечеткими правилами вывода. С нашей точки зрения именно такая нечеткая, еще недостаточно изученная логика играет основную роль в том, что может оказаться одной из наиболее важных сторон человеческого мышления - способности оценивать информацию, т.е. выбирать из давящего мозг разнообразия сведений те и только те, которые имеют отношение к анализируемой проблеме.
  По своей природе оценка является приближением. Во многих случаях достаточна весьма приближенная характеризация набора данных, поскольку в большинстве основных задач, решаемых человеком, не требуется высокая точность. Человеческий мозг использует допустимость такой неточности, кодируя информацию, "достаточную для задачи" (или "достаточную для решения") элементами нечетких множеств, которые лишь приближенно описывают исходные данные.
  Поток информации, поступающий в мозг через органы зрения, слуха, осязания и др., суживается, таким образом, в тонкую струйку информации, необходимой для решения поставленной задачи с минимальной степенью точности. Способность оперировать нечеткими множествами и вытекающая из неё способность оценивать информацию является одним из наиболее ценных качеств человеческого разума, которое фундаментальным образом отличает человеческий разум от так называемого машинного разума, приписываемого существующим вычислительным машинам." [9.14].
  
  Эти выделенные слова из статьи Лотфи Заде [9.14] когда-то сработали как включатель понимания. Не вся информация проникает в машину для дальнейшей обработки, а только та, которая имеет особый статус - важность, значимость для машины. Это качество стало "пропуском" для информации в канал обработки. Если информация такого статуса не получила, она далее не пропускается и остается на входе в систему, как "шум" не требующий анализа. Теперь встал вопрос: Если в обработку идет только "значимая" информация, то где и что определяет "значимость" информации в машине управления клетки?
  Что-то очень сложно вдруг всё стало...
  
  

Свойство - часть Целого.

  Это не только часть Целого, но и часть качества. Простой определитель, может быть, признака, входящий в состав качества, а через него в Целое. Клетка пока не может выбрать. Потому, что выбора ещё нет. Выбор предполагает сравнение и относительное равенство вариантов... А как это "равенство" обеспечить?
  Есть сопоставление. Но сопоставление предполагает "образец" или "эталон" для сравнения, и "объект". Сразу, еще до начала его проведения. И последующий отбор по наличию того или иного качества в "образце" относительно "эталона". Всё. Сравнения нет.
   Появляется лишь сравнительный отбор.
  Странно, я не нашел этого словосочетания в словарях. В литературе встречается сравнительный подход, или методы сравнительной комплексной оценки. Но ближе всех наверное, сравнительный метод исследования. Метод сравнительного анализа... :
  "Сопоставление является одним из основных методов познания окружающей действительности. Основа данного способа достаточно проста: определение и сопоставление отдельных явлений ...
  На основе сопоставления делается вывод обоснованного или предположительного характера об однородности явлений, аналогичности их содержания, общей направленности и т. д. Это позволяет использовать данные об одном объекте при изучении другого. Если же в ходе осуществления исследования были обнаружены некоторые расхождения, то это позволяет указывать на особенность, специфику и уникальность одного явления или объекта по отношению к другому." https://businessman.ru/new-sravnitelnyj-metod-issledovaniya.html
  
  Если отбросить сложные понятия "метода исследования" и "анализа", то у нас останется... - сопоставление, сравнение и... отбор. Этот очевидный механизм работы почему-то всегда прячется за "умными" словами - исследование, анализ, познание...., хотя именно они являются производными от простейшего сравнительного отбора.
  Сегодня в научных статьях есть очень ограниченный искусственный отбор и есть широко известный естественный отбор:
  "Термин "Естественный отбор" популяризовал Чарльз Дарвин, сравнивая данный процесс с искусственным отбором, современной формой которого является селекция. Идея сравнения искусственного и естественного отбора состоит в том, что в природе так же происходит отбор наиболее "удачных", "лучших" организмов, но в роли "оценщика" полезности свойств в данном случае выступает не человек, а среда обитания. К тому же, материалом как для естественного, так и для искусственного отбора являются небольшие наследственные изменения, которые накапливаются из поколения в поколение." https://ru.wikipedia.org/?curid=36616&oldid=136330710
  
  Так мы смешали процесс направленного отбора в сторону уже сформулированного результата и сам механизм его проведения в одну кучу. Зачем это было сделано, сегодня вряд ли кто объяснит...
  У клетки есть только механизм отбора "по эталону", в лучшем случае, а обычно, по результату. В смысле: "выжил" - выбрал, не выжил - отбор "по результату" не получился.
  
  
  

Глобальные понятия машины управления клетки.

  В области клеточного производства машина управления клетки сформировала вполне даже конкретные понятия. Давайте вспомним, что это такое...
  Любой клеточный технологический процесс отработан как типичная технология массового производства непрерывного цикла. Работа, однажды начавшись, уже никогда не заканчивается. Продукция выпускается постоянно и независимо ни от чего. Окончание работ только вместе с гибелью клетки.
  Ошибки возможны, их много, но они тут же отбрасываются, не останавливая основной процесс. Тут главное - массовость, отработанная технология и постоянство выпуска продукции. Остальное неважно. И практически везде параллельные технологические линии, позволяющие не останавливать работы при любых случайностях, ошибках и катастрофах местного масштаба.
  Полная самостоятельность всех составляющих любого, даже самого сложного производственного процесса. Всё работает само, заменяется и ремонтируется, само находит энергию, сырье и комплектующие, само отправляет к потребителям готовую продукцию. Это же касается любого производственного звена, точнее, функционального автомата.
  Как это получается?
  Построение технологии любого производственного процесса в клетке идет на основе функционального копирования, повторяющего только нужную функциональную часть другого действующего процесса или "аналога". Так получается потому, что функциональное копирование появляется из случайного процесса бесконечных и бессистемных итераций во все возможные направления с переходами в виде точек бифуркации. "На краю" существования.
  Такое существование возможно только на основе массового производства, способа, сформированного во всех технологиях клетки.
  Массовость, это борьба со случайностью.
  
  Таблица 9.3.
Технология массового копирования на РНК и ДНК.
   N   Основа технологии Принципы и методы
  1  
  Первые функциональные автоматы имели форму "клубка" с активными зонами электрических связей.
  РНК стала первой основой для появления копируемых функциональных автоматов.
  2  
   Появление функционального копирования "по образцу".
  1. Принцип копирования - получение функциональных копий "по аналогии" с "образцом".
  2. Метод копирования - случайная сборка из любых цепочек РНК в "клубок".
  3  
  Появление метода массового копирования "по шаблону". "Шаблоном" стала одиночная цепь оснований РНК.
  1. Принцип копирования - массовое копирование функциональных автоматов "по шаблону".
  2. Метод копирования функциональных автоматов - самостоятельная достройка одиночной цепочки РНК до двойной цепи оснований.
  4  
  Появление "матричного копирования".
   1. Отличие "матрицы" от "случайного" "шаблона" состоит в формировании отдельной группы эффективных "шаблонов" с отсеиванием "неправильных". В процесс такого отсеивания из случайных "шаблонов" сформировалась группа постоянных и восполняемых "матриц". Производство матриц постепенно выделялось из общего процесса массового копирования в отдельную линию.
  2. Введение контроля эффективности работы функционального автомата сразу на месте его сборки.
  5   
  Появление дискретного копирования "по эталону".
   1. Отличие от "матричного копирования" в отделении от "матриц" постоянных "эталонов" в особую сохраняемую группу.
  2. Разделение процесса копирования на два этапа. Копирование "матриц" с "эталона", а потом уже 'матричное' копирование.
  3. Группа "эталонов" постепенно сформировалась на новом носителе - ДНК.
  4. Группа "матриц" для производства "шаблонов" и готовых функциональных автоматов сформировала иРНК.
  
  Процесс массового копирования совершенствуется по общему принципу:
  
Аналогия - шаблон - матрица - поэлементная сборка;   9.2.)  
  
  Вот они, глобальные понятия массового производства клетки. Включая и 'эталон'...
  По технологиям функционального копирования в зависимости от разной степени точности. От "примерного" "по аналогии", до "шаблонного" и "матричного"...
  Но, если чуть иначе представить развитие копирования по основной технологии, то мы получим:
  
Аналоговое - дискретное - цифровое;   9.3.)  
  
  Так мы выходим на воспроизведение копий на основе "поэлементного" или "полного" копирования.
  Постепенно любой производственный процесс в клетке приобретает необходимую устойчивость бесконечного воспроизведения с любым конечным результатом и гарантирует продолжение существования. Этот принцип усиления точности копирования в процессе воспроизводства мы сегодня считаем своим изобретением. Но, как показывает развитие клетки, такая тенденция перехода с аналогового через дискретный к цифровому способу копированию давно является основой эволюционного развития "на краю существования" в условиях постоянного давления случайности.
  И вполне возможно, есть и следующая технологическая ступень развития копирования, просто пока мы не знаем о ней. Но у нас еще время есть..., узнаем.
  
  
  

Глобальные понятия в производстве белков.

  Белки, это вторая после РНК по клеточному применению, система высокомолекулярных органических соединений, позволяющая использовать их в самых различных направлениях клеточного строительства. От строительных конструкций, до построения сигнальных систем как внутри клетки, так и за её пределами.
  Белки, как система всегда развивались параллельно с РНК и ДНК.
  Смотрим ...
  
  Таблица 9.4.
Производство белков.
   N   Основа технологии Основные моменты процесса
  1  
  Формирование протоклетки на основе липидных и белковых мембран в коацерватах.
  Случайное биохимическое производство белков и применение их для формирования мембран клеточного пространства.
  2  
  Химическое производство белков.
   1. Случайно сложились многочисленные цепочки самоподдерживаемых биохимических реакций, в результате которых получались простейшие пептиды.
  2. Количество используемых аминокислот в производстве пептидов доходит до 300. Длина получаемого пептида не превышает 100 аминокислот.
  3  
  Получение белка с применением "нерибосомного синтеза" NRS-синтазой.
   1. НРС-синтаза обычно состоит из нескольких доменов или отдельных белков, осуществляющих селекцию аминокислот, образование пептидной связи, высвобождение синтезированного пептида. Иногда содержит домен, способный изомеризовать L-аминокислоты (нормальная форма) в D-форму.
  2. Количество применяемых аминокислот снизилось до 100. Длина полипептида выросла до 500 аминокислот в цепи.
  4  
   Рибосомный синтез белка.
  9.1.) Использование РНК в качестве "матрицы" для "копирования" белка поэлементно.
  9.2.) Переход на кодонное кодирование аминокислот в белке триплетами.
  9.3.) Количество применяемых аминокислот снизилось до 20. Длина формируемой цепи увеличилась до 10000.
  
  Технологии производства белков в клетке совершенствовались именно по причине расширения их применения во всех направлениях развития. И вышла на новый уровень копирования - цифровой. Произошел переход с "нерибосомного синтеза" белка на "рибосомный", с применением кодонов или триплетов из оснований РНК для кодирования аминокислот синтезируемого белка.
  Здесь главным достижением, кроме самого принципа кодирования, является применения триплета, как системы сравнительной симметрии: "справа - центр - слева". Максимально возможная для клетки форма "осмысленного" объединения количества в один объем "три".
  До этого были только Целое, как "один", и полярности, как сравнительное объединение "два". Почти одновременно с этим технологическим прорывом клетка освоила и глобальное для себя понятия "качество", как "часть Целого".
  Эти понятия позволили клетке создать систему сравнительных эквивалентов количества и начать осваивать, сначала "отбор", а потом и "выбор" без применения случайного варианта.
  
  
  

Понятия горизонтального переноса и связи.

  РНК и ДНК широко применяются для обмена информацией между клетками с помощью горизонтального переноса, например, техническими вирусами. Чуть позже технические вирусы постепенно модифицировались в самостоятельные ветви плазмид, бактериофагов или обычных вирусов. В свою очередь, вирусы прошли путь развития от РНК-содержащих вирусов до ДНК-содержащих вирусов и теперь представлены очень широко.
  
  Таблица 9.5.
Передача информации между клетками.
  N   Формат передачи Основные характеристики
  1  
  Горизонтальный перенос генов.
  Трансформация - процесс поглощения клеткой организма свободной молекулы ДНК из среды и встраивания её в геном, что приводит к появлению у такой клетки новых для неё наследуемых признаков, характерных для организма-донора ДНК. Иногда под трансформацией понимают любые процессы горизонтального переноса генов, в том числе трансдукцию, конъюгацию и т. д.
  2  
   Плазмиды, - половой фактор кишечной палочки (F-плазмида);
  Конъюгация - однонаправленный перенос части генетического материала (плазмид, бактериальной хромосомы) при непосредственном контакте двух бактериальных клеток.
  3  
  Бактериофаги, например, Mu, интегрирующиеся случайно в участки генома;
  Трансдукция - процесс переноса бактериальной ДНК из одной клетки в другую бактериофагом.
  
  Но и белковые вирусные технологии развивались примерно в том же направлении. Здесь мы можем отметить прионы, боевые белковые вирусы, уничтожающие белковые соединения клетки.
  Таким образом, единство пути развития в применении белков, как и РНК или ДНК в системах связи между клетками сохраняется. Попадая в клетку, РНК и ДНК-вирусы сбрасывают свою белковую оболочку, переходят из транспортной формы в активную форму мобильных генетических элементов и попадают или в геном или в мРНК. Где и сохраняются весь срок своего существования.
  В этой форме существования они исполняют заложенную в них программу действий.
  Именно за подобное свойство, например, некоторые компьютерные программы и получили название 'вирус'.
  Смотрим сравнительную таблицу...
  
  Таблица 9.6.
Вирусы.
  N   Уровень вируса Краткая характеристика
  1  
  РНК-содержащие вирусы.
  Вироиды
  Содержащие белковую оболочку - ретровирусы, филовирусы
  Бактериофаги
  2  
  Вирусы, использующие обратную транскрипцию.
  РНК-содержащие вирусы, способные к обратной транскрипции (ретровирусы, например, ВИЧ), используют ДНК-копию генома как промежуточную молекулу при репликации, а содержащие ДНК (параретровирусы, например, вирус гепатита B) - РНК. В обоих случаях используется обратная транскриптаза, или РНК-зависимая ДНК-полимераза. Ретровирусы встраивают ДНК, образующуюся в процессе обратной транскрипции, в геном хозяина, такое состояние вируса называется провирусом.
  3  
  ДНК-содержащие вирусы.
  Вирусы с крупными геномами (например, поксвирусы) могут сами кодировать большую часть необходимых ... белков.
  4  
  Белковые вирусы.
  Прионы.
  
  Мы видим вполне конкретное усложнение "сигналов" всех клеточных каналов связи с постепенным разделением функции "объекта" и его "действия", как это происходит в РНК или ДНК-вирусах. Здесь "объект" и его "действие" явно стремятся к полному разделению не только на уровне понятий, но и на физическом уровне, как две разные формы существования одного вируса. Как вирусы и мобильные генетические элементы...
  
  Таблица 9.7.
Информационные элементы вирусов в геноме клетки.
   N    Группа Уровень вируса
   1   
  Мобильные генетические элементы.  
  1. Стадия РНК
       Ретротранспозоны;
  2. Стадия ДНК
       Транспозоны, например, Tn5;
       ДНК-транспозоны;
       Инсерционные элементы, например, IS1603;
       Интроны второй группы.
  
  Как мы видим, здесь разделение идет по всем фронтам одной большой волной.
  Не разбирая групп и направлений.
  И все же...
  Вот например, сравнительная таблица применения различных химических веществ и биохимических соединений в сигнальных системах клетки...
  
  Таблица 9.8.
Сигналы в клетке.
  N   Формат сигнала Основные характеристики
  1  
  Атомы хим. элементов.  
  Мембранный транспорт. Активный и пассивный.
  2  
  Короткие цепочки РНК
  Микро РНК - малые некодирующие молекулы РНК длиной 18-25 нуклеотидов (в среднем 22), обнаруженные у растений, животных и некоторых вирусов, принимающие участие в транскрипционной и посттранскрипционной регуляции экспрессии генов путём РНК-интерференции. Помимо внутриклеточной обнаружена внеклеточная (циркулирующая) микроРНК.
  3  
  Короткие цепочки ДНК
  Сателлитная ДНК состоит из множественных тандемных повторов одной и той же последовательности, длина которой варьирует от одной нуклеотидной пары до нескольких тысяч пар нуклеотидов.
  4  
  Простые пептиды
  Олиго- и полипептиды, как правило, определяют границу между олигопептидами и полипептидами как 10 (Согласно Химической Энциклопедии) или 10-20 (согласно определению ИЮПАК) аминокислотных остатков.
  5  
  Ферменты
  По типу катализируемых реакций ферменты подразделяются на 6 классов согласно иерархической классификации ферментов (КФ, EC - Enzyme Comission code).
   КФ 1: Оксидоредуктазы, катализирующие перенос электронов, то есть окисление или восстановление. Пример: каталаза, алкогольдегидрогеназа.
   КФ2: Трансферазы, катализирующие перенос химических групп с одной молекулы субстрата на другую. Среди трансфераз особо выделяют киназы, переносящие фосфатную группу, как правило, с молекулы АТФ.
   КФ3: Гидролазы, катализирующие гидролиз химических связей. Пример: эстеразы, пепсин, трипсин, амилаза, липопротеинлипаза.
   КФ4: Лиазы, катализирующие разрыв химических связей без гидролиза с образованием двойной связи в одном из продуктов, а также обратные реакции.
   КФ5: Изомеразы, катализирующие структурные или геометрические изменения в молекуле субстрата с образованием изомерных форм.
   КФ6: Лигазы, катализирующие образование химических связей C-C, C-S, C-O и C-N между субстратами за счёт реакций конденсации, сопряжённых с гидролизом АТФ. Пример: лигаза
  6  
  Сложные полипептиды, гормоны
  Трактовка понятия "гормон" более широка: "сигнальные химические вещества, вырабатываемые клетками тела и влияющие на клетки других частей тела".
  
  Таблица показывает четкую взаимосвязь применения тех или иных веществ в зависимости от роста сложности сигналов и их уровня в иерархии сигнальной системы клетки. Чем выше уровень того или иного сигнального пути в иерархии клетки, тем сложнее химические соединения применяются. Самый высокий уровень занимают ферменты и гормоны.
  Но видимого, как у вирусов, разделения функций "объекта" и его "действия" тут не происходит. Почему?
  Потому, что они не переходят в "другое пространство", в "другое Я", если хотите.
  Первые технические вирусы не имели такого явного разделения транспортной и активной форм существования вируса. В другую клетку проникала плазмида, кольцевая РНК, чаще всего без оболочки. Там, внутри другой клетки, где были в достатке свободные нуклеотиды, начинался процесс самовоспроизведения способом "катящегося кольца". И этого было достаточно для передачи той информации, которая была заложена в это "объекте-действии".
  Усложнения появились, когда клетка стала локально обособленным объектом, защищающим свою целостность. Тогда и появилась сначала первичная транспортная форма для кольца РНК, а потом и современная капсула с цепочкой ДНК, передаваемой через пили для внедрения уже прямо в геном...
   Примерно то же произошло и с белковыми "вирусами". Их перестали пропускать в клетку "без разбору". Даже наоборот, была поставлена система оповещения об их прибытии, в виде многочисленных рецепторов, регистрирующих их появление выработкой "посредников" уже внутри клетки.
  Но здесь четко проявилась двойственность в принятии решения. С одной стороны клетка строит защиту и охраняет целостность внутреннего объекта клетки...
  А с другой?
  А с другой она очень нуждается в новой информации, в "обновлениях" для своей системы управления, которые она получает только по этому каналу. И ей пришлось создавать сразу две системы охраны и защиты. Первая система, чем-то напоминает опознавание "свой-чужой", для пропуска одних и задержания других. Вторая система уже для уничтожения тех, которых внутрь клетки в исходном виде пропускать никак нельзя...
  По этой причине плазмиды так и остались в системе обмена информации практически в неизменном виде, а вирусы постоянно модифицируются и видоизменяются, изобретая все новые способы проникновения в клетку.
  Для белковых вирусов и сложных полипептидов, которые даже потенциально не могут применить транспортную и активную форму существования, оказалось достаточно только системы охранного оповещения и организации защиты от воздействия внутри клеточного пространства. Но именно на этом уровне находятся и каналы связи Субъекта. И сигналы от приходящих к границе клетки внешних гормонов можно считать "защищенной" "прямой связью" и "открытыми каналами связи" между субъектами.
  Вот так...
  Вирусы опасны, клеточные сложные полипептиды и гормоны - тоже, но иначе. И потому, с вирусами идет постоянная война, а, например, с полипептидами и гормонами - контроль, защита "свой-чужой" и оповещение.
  
  
  

Глобальные понятия в клеточном производстве.

  Часть из них, как оказалось, мы знаем давно. Ну, давайте загибать пальцы...
  Еще в первых частях этой работы мы узнали об "шаблонах", "матрицах", "копиях", потом к ним добавились "эталоны". Мы узнали, что первое копирование производилось "по аналогии", примерно, только чтобы получаемая копия свои функции выполняла.
  Да, это и есть "функциональная аналогия". Потом технология копирования улучшилась и "матрицы" стали получаться, как уже вполне точные "копии", но... не все они выполняли свои функции, потому, что "матрицей" могло оказаться все, что угодно...
  Тогда клетке пришлось отобрать только действительно рабочие "матрицы", уточнить основные "шаблоны" и только с них начинать делать "рабочие копии", как готовую продукцию.
  Но качество и этой продукции было далеко от хорошего. "Шаблоны" быстро приходили в негодность. И "виновата" в этом была сама структура основы всех клеточных шаблонов - РНК. Надо было искать более стабильную замену. И она нашлась, это ДНК.
  На новом носителе были собраны все рабочие шаблоны. Теперь они стали "эталонами" для изготовления рабочих шаблонов. Эталоны на ДНК стали даже храниться в защищенном объеме и копироваться по особой технологии. Сначала с ДНК снималась первая копия в виде мРНК, а потом уже с этой первой копии вторым копированием производились многочисленные рабочие шаблоны для всех производственных линий клетки.
  Теперь рабочие шаблоны быстро заменялись на новые, качество конечной продукции резко возросло. Это позволило усложнить задачу производства белков. Теперь номенклатура выпускаемых белковых соединений в клетке выросла, иногда до 50 тыс.
  Представляете?
  Разнообразие выпускаемых белков в клеточном производстве составляет уже десятки тысяч. Энзимы, гормоны, жиры, пептиды и еще десятки и сотни наименований... Для этого потребовалось до предела унифицировать доставку энергии всем функциональным автоматам клетки. Теперь это только один вариант - АТФ.
  Весь энергетический сектор клетки перерабатывает все виды энергетического сырья и компонентов для выпуска только одного "универсального топливного элемента", который доставляет необходимую энергию во все уголки клеточного объема всем функциональным автоматам всех производственных линий клетки.
  Вот это унификация и стандартизация производства!
  В этом описании мы снова вспомнили некоторые глобальные понятия клеточного производства:
     Аналогия;
     Функциональная аналогия;
     Копирование;
     Полная копия;
     Шаблон;
     Эталон;
     Поэлементная сборка копии.
  
  Глобальные понятия появились и в организации систем связи, как внутри клеток, так и между клетками. "Объект-действие" начал разделяться на "объект" и его "действие", пока только в вирусах, но это деление началось. Появилось глобальное определение "свой-чужой".
  Клетка сделала глобальный выбор в пути дальнейшего развития внутриклеточных сигнальных путей. Белковый путь развития. И потому, сложные полипептиды изначально не используются как "боевые вирусы", т.к. они стали сигналами высшего уровня, Субъекта, и служат для связи его не только со всеми объектами внутри клетки, но и с другими субъектами. Исключения составляют только прионы и им подобные "боевые вирусы" белковой основы.
  Глобальные понятия клетки охватили и новый вид копирования, цифровой.
  Теперь понятие "код" стало глобальным. Коды на основе триплетов РНК, стали "шаблоном" для 20 аминокислот при рибосомном синтезе белка. И большая часть ДНК генома стала представлять собой последовательности кодонов для сборки того или иного белка для нужд клетки.
  Видимо, почти автоматически, появилась и вторая составляющая этого процесса цифрового кодирования ДНК, программная. Точнее, "шаблоны" для сборки функциональных автоматов клетки на основе РНК получили мощное средство для развития. Они стали не только "шаблонами", но и получили "инструкции по сборке и применению" в виде исполнительных программ, например, для введения "белкового двигателя" в состав рибосомы.
  ДНК разделилась на интроны и экзоны, в том числе и технологически. Это функциональное разделение стало и частью технологии сплайсинга в ходе процессинга РНК. Экзоны собираются в единый массив и уходят в зону трансляции белка. Интроны уходят в зону репликации функциональных автоматов на основе РНК. Здесь и реплицируются попавшие в клетку вирусы.
  Конечно, есть еще множество понятий, которые мы здесь пока не упоминаем, нам хватит и тех, о которых мы помним...
  
  
  

Попробуем понять...

  У клетки свои условия существования и она старается выжить всеми доступными ей способами. На уровне централизованного управления она уже представляет собой систему целостного понимания мира. Со своими глобальными понятиями и представлениями. Конечно они во многом не сходятся с нашим пониманием, но... так и должно быть. Все глобальные клеточные понятия формировались для нужд управления и ориентации в реальности...
  Время клетка отмеряет... событиями.
  События отмечают произошедшие изменения, которые должны быть проконтролированы и зафиксированы, как "стало". После этого проводятся управляющие воздействия для преодоления влияния изменения в процессе существования. Это, собственно, и есть, стандартный механизм управления.
  Но мы уже уловили "преодоление влияния", которое появляется как зависимость от произошедшего изменения, зафиксировавшего случайную ошибку. Появление понятия "связи" налицо. Причем, не как части цепи регулирования, а как системного фактора, требующего контроля.
  Одним из первых в клетке появилось понятия "объекта-действия". Еще в момент образования первых технических вирусов и собственных сигналов для внутренних сигнальных путей. И вирусы, и сигналы были отдельными физическими объектами, но... несли в себе... действие, которое начинало исполняться после их прибытия в пункт назначения. И не важно, что именно начинало работать, важно, что "виновником" был вот этот вирус или сигнал, сформированный клеткой именно для этого. Для запуска "действия".
  И очень долго клетка эти различные понятия не разделяла. Понятие "объект-действие" клетка применяет к любым физическим образованиям, локальным и нелокальным, и не очень "физическим", просто потому, что другого определителя этого у клетки пока нет.
  Понятие "целое" для клетки изначально было очень сложным. Единый объект, он всегда "целый", а что это, если разобраться, не важно. Важнее для клетки было другое...
  Пока это целое "живое" и ведет активное существование, это одно Целое, а когда оно уже "не живет" - другое. Вирус до контакта в другой клеткой, это одно Целое, которое "всегда целое, гештальт", а после контакта, когда он уже отправил в неё свой генетический материал, уже другое - просто Целое, которое состоит из частей и может быть разделено далее...
  Когда происходит переход одного Целого в другое?
  В момент исполнения вирусом свой функции. Можно ли считать, что на этом одно активное существование вируса закончилась, а началось какое-то другое существование?
  Да, наверное. Но так происходит не только с вирусами или сигналами, так происходит "со всем" вокруг клетки, так или иначе. Именно поэтому, понятия гештальт и Целое, их переходы из одного в другое, для клетки, да и для нас, всегда - сложность.
  Что меняется при таком переходе?
  Ну, какие-то качества, свойства, признаки...
  Было что-то одно, стало... другое. А объект остался тот же. Но он стал какой-то другой... что-то потерял. Может быть, какое-то качество целостности...
  Значит, качество, это часть Целого?
  И если Целое теряет эту часть, то оно становится "другим Целым"? А если к "одному Целому" добавить качество, то оно станет опять каким-то "Целым"?
  Станет, но... другим, совсем...
  Вот эта глобальность изменений Целого от изменения качества и стала причиной выделения его в отдельное глобальное понятие. Качество для объекта, это что-то очень важное. И потому качествами стали "значимость" и "цель", как важные определения какого-то Целого. Причем, независимо одно от другого.
  Качества "значимости" и "цели" могут принадлежать одному и тому же "Целому".
  Понятие "Цель" оказалось для клетки настолько важным, что все действия клетки стали носить целевой характер. Целевая направленность стала основой работы машины управления клетки.
  А вот понятие "значимости" внедрялось в систему управления медленно.
  Вместе с выбором, который и стал главной причиной появления "значимости", как одного из следствий выбора.
  Отбор "основного" из какого-то множества разнообразия, это всегда сложно. А когда понятие отбора отсутствует, это сложно вдвойне. Всё встало на свои места когда появилось понятие свойства, признака... и понятие сходства и отличий, как критериев отбора по свойствам.
  До этого момента выбор был, в основном, случайным. Как получилось, то и... хорошо.
  И тем не менее, "значимость" постепенно становилась главной составляющей любого объекта клетки. Как некая "альтернатива цели". Она поднимала статус объекта, но не сводила его к "цели". Цель отдельно, значимость - отдельно.
  Когда появилось понимание качества, как сумма свойств, то эти составляющие стали точно также входить составляющими в любое Целое. Но при этом, когда-то свойства были отдельными частями этого Целого, а когда-то только "сторонами его гештальта".
  Так всё и осталось...
  
  
  

От "ошибок" к моделям.

  Сначала управление на уровне клеточной машины хоть и развивалось, но... очень медленно. Видимо, сложности множились. Потом, что-то произошло, и в какой-то момент быстрое развитие управления стало возможным.
  Все процессы агрегирования в клеточном организме стали проходить по каким-то шаблонам. Точно так же, как когда-то развивались все производственные процессы в клетке.
  Но, если на уровне производственных процессов основой всех технологических линий стало копирование, во всех вариациях, то почему мы должны считать, что в новом процессе агрегирования что-то должно идти иначе?
  Всё в клетке развивается по одним законам. Агрегирование также стало активно применять технологии копирования и самовоспроизведения.
  Так в процесс управления на уровне агрегирования вмешалось... моделирование.
  Но... сразу проявились различия в целях...
  Агрегирование, как непрерывный процесс деятельности машины управления, конечно же, использовал все наработки клеточных технологий, в том числе и технологии копирования по шаблону.
  Только, вот с шаблонами тут оказалось... трудно.
  С чего копировать управление по отклонениям ?
  С регулирования, на основе которого и появилось управление?
  Или с принципа обратной связи ?
  Но, управление и является развитием регулирования на основе обратной связи.
  Нужны другие шаблоны для реализации в управлении технологий на основе копирования.
  Шаблоном, копируемым элементом, здесь стал... алгоритм.
  Порядок действий. Как модель.
  И агрегирование, как основа сложного процесса клеточного управления конечно же должно было использовать эти шаблоны.
  Вполне возможно, что возникли эти шаблоны... случайно, как один из вариантов копирования некой суммы действий, ведущей к нужному результате. Да, один из вариантов копирования учитывал последовательность выполнения действий. И только его копирование постоянно приводило к нужному результату. По этой причине его копирование проводилось многократно и когда-то эта последовательность зафиксировалась, как "стандартный" набор действий для множества самых разных функциональных автоматов.
  Хоть там и действий-то могло быть всего 2-3, но сам факт повторяемости при достижении результата в действиях самых разных автоматов закрепил эту последовательность, как универсальный шаблон "достижения результата".
  И он применялся всегда и везде. Но не везде подходил.
  А вот это уже не важно. Клеточная машина управления уже зафиксировала шаблон и применяла везде. Другого-то все равно пока не было.
  И это работало какое-то время.
  Потом случайность что-то поменяла в шаблоне действий настолько, что в какой-то момент, на основе фиксации множества прошедших ошибок и изменений возникла новая устойчивая мутация. Новый алгоритм стал самокопироваться и не приводил к концу существования. Появился второй вариант действий.
  И теперь алгоритмов стало уже два. Где-то применялся один, где-то второй...
  Потом, примерно так же, возник еще один. Потом еще...
  Постепенно в агрегировании, основе глобального управления, стало развиваться новое направление - моделирование...
  
  
  

Моделирование - часть агрегирования.

  Теперь мы знаем, что любая эволюция, это зафиксированная случайность. Ошибка, зафиксированная в конкретных произошедших изменениях, создающих новые условия для своего существования.
  А процесс работы с такими "вариантными мутациями" или моделями - моделирование. Моделирование является глобальной универсальной технологией вариантного поиска решений задачи управления. Ну, в меру своих возможностей, конечно...
  "Моделирование - исследование объектов познания на их моделях; построение и изучение моделей реально существующих объектов, процессов или явлений с целью получения объяснений этих явлений, а также для предсказания явлений, интересующих исследователя.
  Процесс моделирования включает три элемента:
     субъект (исследователь),
     объект исследования,
     модель, определяющую (отражающую) отношения познающего субъекта и познаваемого объекта.
  Первый этап построения модели предполагает наличие некоторых знаний об объекте-оригинале. Познавательные возможности модели обусловливаются тем, что модель отображает (воспроизводит, имитирует) какие-либо существенные черты объекта-оригинала. Вопрос о необходимой и достаточной мере сходства оригинала и модели требует конкретного анализа. Очевидно, модель утрачивает свой смысл как в случае тождества с оригиналом (тогда она перестает быть моделью), так и в случае чрезмерного во всех существенных отношениях отличия от оригинала. Таким образом, изучение одних сторон моделируемого объекта осуществляется ценой отказа от исследования других сторон. Поэтому любая модель замещает оригинал лишь в строго ограниченном смысле. Из этого следует, что для одного объекта может быть построено несколько "специализированных" моделей, концентрирующих внимание на определенных сторонах исследуемого объекта или же характеризующих объект с разной степенью детализации.
  На втором этапе модель выступает как самостоятельный объект исследования. Одной из форм такого исследования является проведение "модельных" экспериментов, при которых сознательно изменяются условия функционирования модели и систематизируются данные о её "поведении". Конечным результатом этого этапа является множество (совокупность) знаний о модели.
  На третьем этапе осуществляется перенос знаний с модели на оригинал - формирование множества знаний. Одновременно происходит переход с "языка" модели на "язык" оригинала. Процесс переноса знаний проводится по определенным правилам. Знания о модели должны быть скорректированы с учетом тех свойств объекта-оригинала, которые не нашли отражения или были изменены при построении модели.
  Четвёртый этап - практическая проверка получаемых с помощью моделей знаний и их использование для построения обобщающей теории объекта, его преобразования или управления им.
  Моделирование - циклический процесс. Это означает, что за первым четырёхэтапным циклом может последовать второй, третий и т. д. При этом знания об исследуемом объекте расширяются и уточняются, а исходная модель постепенно совершенствуется. Недостатки, обнаруженные после первого цикла моделирования, обусловленные малым знанием объекта или ошибками в построении модели, можно исправить в последующих циклах." https://ru.wikipedia.org/?curid=3914&oldid=134655947
  
  Для одноклеточного субъекта моделирование сводится к ...копированию. По большей части, случайному, спонтанному и... бесконечному.
  Копирование стало глобальным процессом.
  Весь эволюционный процесс развития клетки создан на основе копирования, с тем или иным элементом случайности в результате.
  Так работает любая система моделирования на основе случайного изменения.
  От клетки до человека...
  
  
  

Разделение объекта и действия.

  Мы считали, что алгоритм, это набор сигналов действия для одного управляемого объекта, отправляемый в цитоплазму.
  Скорее всего, это ...сложный белок, собранный... по алгоритму в "клубок", в третичную структуре которого должен проявиться определенный порядок расположения активных зон, как когда-то такой порядок появлялся в клубке РНК, ещё в протоклетке [9.1].
  Теперь нам надо бы вспомнить, что любой вирус имеет транспортную форму и активную форму последовательности нуклеотидов РНК или ДНК для размещения её в геноме клетки-хозяина [9.7]. Этот момент почему-то всегда забывается при рассмотрении вирусов, как активных объектов. Но ведь только так можно увидеть разницу в подходе к вирусу, как объекту (транспортная форма) и как к действию, алгоритму (активная форма).
  
  Смотрим рис.9.8.
9life [ANikitin]
Рис.9.8. Разделение функций "объекта-действия".
  Здесь для Субъекта объект и действие разошлись в своем функциональном понимании.
  Объект стал форматом - модель, а действия стали форматироваться как... алгоритм.
  Если это так, то переход от "клубка" к "последовательности действий", как оказалось, происходил в другом порядке.
  В каком?
  Можно предположить, что: От модели к алгоритму.
  От подбора активных зон в объеме клубка и его "ответной части" в зоне взаимодействия, к последовательности нуклеотидов или аминокислот, которые и создавали такое расположение активных зон в своей третичной структуре.
  Но можно предположить, что мы часто рассматривали тоже, вполне справедливый с нашей точки зрения вариант: От алгоритма к модели. От отдельных действий к набору или последовательности в виде единого объема..., ну, чего-то там...
  И тот и другой варианты теперь представляются одинаково обоснованными...
  Из этого следует парадоксальный вывод:
  Модель и алгоритм с самого начала существовали параллельно, как дополнения друг друга. Их соединял "объект-действие".
  Но вот, пришло время, и они разделились на две разные функции...
  Объект и действие.
  Но сигнал-то, отправляемый к управляемым органам клетки имеет один технический формат - фермент или сложный полипептид, гормон.
  При его сравнении с вирусом всё встает на свои места.
  Пока полипептид двигается в цитоплазме клетки, он имеет формат транспортную форму, это объект, а когда он начинает соединение с лигандом, то соединение становится алгоритмом, активной формой, производящей в управляемом органе необходимые действия, приводящие к нужному результату.
  Таким образом, набор действий в своем транспортном формате - "объект", модель, а в активной форме - алгоритм.
  Так мы и будем это понимать.
  
  
  

Появление эквивалентов.

  Как вырабатываются управляющие сигналы?
  На основе шаблонов - моделей управления.
  Модель управления, когда-то зафиксированный клеткой вариант последовательности управляющих сигналов, который не привел к концу существования клетки. Заметим, не лучший, а тот, который не грозит уничтожением клетки. Любой.
  И только потому, что он сумел зафиксироваться...
  Случайный? Вполне возможно.
  Он зафиксировался как устойчивое изменение, мутация. И повторяется в командах управления при наступлении условий работы механизма этой мутации.
  Это и есть первая модель управления. Алгоритм.
  Он будет применяться всегда, если появятся условия для работы этой мутации в клетке. Тогда будут генерироваться соответствующие сигналы в центре управления, отправляться во все локальные каналы управления для стимуляции работы тех или иных групп функциональных автоматов клетки.
  А если условия не совпадут?
  Тогда управление будет проводиться по другой модели. Или управления не будет. Система будет считать, что управления не требуется, всё работает нормально.
  Так это или не так, система когда-то разберется.
  Потом таких моделей управления у неё постепенно соберется уже много. Зоны условий их срабатывания, как функциональных автоматов начнут перекрывать одна другую. Когда-то начнут одновременно исполняться несколько моделей управления и формировать сразу несколько разных управляющих сигналов.
  Но это уже явный кризис управления?
  Да. И выживет только та клетка, машина управления которой сумеет остановить хаотичное исполнение всех моделей. И запустить только одну. Любую. Но... одну.
  Так машина начала использование механизма выбора. Пусть и на основе случайности.
  Она стала выбирать из нескольких возможных только один вариант.
  Только через много поколений клетка сможет как-то обосновывать этот свой выбор. Результатами. Сравнением. Целью. Но всё это будет позже.
  А пока есть мутации, зафиксированные в машине управления, как модели управления.
  И машина уже может выбрать, какую из них она запустит, а какие остановит... От этого зависит формирование и последующая отправка тех или иных управляющих сигналов от машины к локальным центрам управления клетки.
  Мутации превратились в модели действий для машины управления. Их много. Появившийся механизм, пока случайного, выбора требует применения обоснования для своей работы...
  Но, напомним...
  Связывание нескольких "ошибок" в "выбор эквивалента" было постепенно выведено в отдельную производственную линию. Связывание с каким-то "эквивалентом" каждого из направлений выбора стало процессом формирования "модели", вариантом "исправления" отклонения от типового функционального автомата.
  Мы как-то ушли в сторону от главного вопроса: При чем тут какие-то эквиваленты?
  Алгоритм, это что? Это определенный порядок действий.
  Как его зафиксировать для многократного повторения?
  Необходимо создать такую мутацию, которая бы... вырабатывала необходимые сигналы в необходимом порядке.
  Мы можем сейчас показать самый простой для нас вариант понимания - генный. Например, в геноме расположены экзоны, все по порядку следования. И необходимые для фиксируемого алгоритма белки синтезируются для сборки нужных сигналов в этом порядке.
  Сигналы собираются и начинают действовать... по мере сборки. Иногда в правильном порядке, иногда - нет. Но это уже не важно. Их начальная фиксация есть.
  Другой генный вариант модели, заключается в интроне, например, в виде разрешения и порядка сборки сигналов. Это программа для работы с экзонами. Что, как и когда собирать.
  Смысл программы в управлении действиями белков, садящихся на мРНК в нужных местах. Белки регулируют работу рибосом и их движение по цепи мРНК. Белки могут замыкать некоторые участки цепи мРНК в петли, и... таким образом, запрещать копирование тех шаблонов белков, которые оказались внутри этой замкнутой петли нуклеотидов.
  Или петля не будет замкнута...
  И рибосома пройдет по этой части цепи, синтезируя белки по этой, скрытой ранее информации. Если таких регулирующих белков на цепи мРНК окажется много, то они могут варьировать синтез белка в очень широких пределах.
  А если таких белков окажется много и на первичной цепи ДНК?
  Тогда может проводиться и альтернативный сплайсинг экзонов для синтеза белка.
  Где здесь алгоритмы, а где эквиваленты, модели?
  Эквивалентом алгоритма или его моделью здесь стал порядок установки нужных регулирующих белков на первичной цепи ДНК и на мРНК. Белки стали эквивалентами команд алгоритма.
  Сложно?
  При этом каждый регулируемый белок - сложная многоступенчатая мутация, каждое место его установки на геноме и мРНК - мутация, а уж фиксация порядка их регулировок, конечно, мутация.
  Что же это за мутации такие?
  Устойчивые фиксации случайностей...
  
  
  

Производство... моделей.

  Технологическая точность копирования с оригинала растет многократно при переходе с производства аналогий до точного копирования с матрицы. Но при этом также многократно уменьшается индивидуальность свойств отдельной единицы продукции в общем массе. Вся продукция становится однообразной и практически неразличимой при сравнении.
  С другой стороны, при таком переходе от одного способа производства к другому падает количество "оригиналов" для копирования. Массовость ведет к унификации. Проще всего массово производить один вид продукта. Но... кому он нужен в таких количествах?
  Клетка, наоборот, всегда нуждалась в резком расширении ассортимента выпускаемой продукции, но кроме массового, других видов производства она создавать не может. Тем более, что мы говорим о "сигналах", сложных белках, для каналов передачи информации машины управления. Их вдруг стало необходимо производить много, разных и в короткое время. И при этом сигналы отличаются друг от друга часто очень незначительно.
  Как должна была клетка находить и применять эти незначительные отличия?
  Методом проб и ошибок. Точнее, методом "случайного тыка". Множеством случайных "ошибок" копирования.
  Может быть...
  И клетка "вспомнила" о своем первом способе копирования, примерном - по аналогии.
  Мутации создаются именно этой технологией. В том числе это и приспособление к изменению условий существования через закрепленную "ошибку", созданием дополнительной технологической цепи, ведущей к "хорошему" результату в условиях массового производства. Потом эта "ошибка" становится одним из стандартных путей решения.
  А остальные, не реализованные варианты, постепенно уходят из процесса, оставаясь где-то в тени, как исторические частности прошлого.
  Так происходит процесс моделирования, состоящий из отдельных "моделей", конкретных закрепленных мутаций, где-то в функциональных автоматах клетки, в способах и технологиях обеспечения этого самого существования. Происходит накопление мутаций из большого начального объема фиксируемых изменений. И вот уже есть мутация - результат прошедшего изменения, след той удачи, оставшийся в клетке, как один из эквивалентов, теперь единственный символ того изменения. При этом учитывается только... хороший результат, не прерывающий активного существования. Другого варианта не предусмотрено.
  Все остальные выпадают из процесса Жизни.
  
  
  

Массовость производства - основа моделирования.

  Нет, мы ничего не перепутали. Для клетки всегда самой важной была задача массового производства. Теперь это же стало важным и для моделирования.
  В чем вопрос?
  Массовое производство стало и защитой от случайности, и способом повышения надежности исполнения задачи с достижением результата. Если мы начнем рассматривать мембранный транспорт, то увидим, что он уверенно работает на всей поверхности клеточной оболочки по одним и тем же законам и выполняет одну и ту же функцию.
  И в данном случае, массовость - гарантия получения результата.
  Этот закон клетка выработала в процессе эволюции.
  Множество одинаковых автоматов практически гарантирует исполнение их функции. Не один, так другой, не здесь, так в другом месте, но какой-то автомат обязательно выполнит свою функцию и результат будет достигнут. Хотя бы, вот в этом конкретном месте.
  Только массовость всех производственных процессов позволила клетке развиться от протоклетки до совершенной эукариоты.
  И только вот здесь, на этом этапе развития от массовости появились первые проблемы.
  Все процессы, происходящие в клетке всегда были доведены до массового производства.
  В основе - копирование, как процесс массового производства копий. Сначала производство было аналоговое, потом шаблонное, потом копирование с матрицы. И даже стало дискретное и цифровое, как сборка по программе.
  Единственный процесс производства, копирование, и единственный вид реакции на появление чего-то нового породили в клетке новый процесс работы с зафиксированными изменениями. Процесс производства моделей.
  В клетке на самом деле происходит огромное количество самых разных биохимических реакций. Они повторяются и повторяются. И воспроизводят каждый раз один и тот же результат. По сути - копируют результат.
  Вот, о копировании результата мы и говорили во всех предыдущих частях этой работы, когда говорили о процессах, происходящих в клетке. Конечно, говоря о копировании результата мы имеем в виду, производство, например, функциональных автоматов. Любой природы и сложности внутреннего устройства.
  Как обеспечить необходимое многообразие выпускаемой продукции в условиях массового производства?
  Этот вопрос и сегодня является главным в товарном производстве.
  Унификация и индивидуальность свойств, единичность и множественность в условиях массового производства завязались в тугой клубок противоречий.
  Клетка искала выход.
  Вариант "если не получилось здесь, то обязательно получится в другом месте", предусматривает многократный повтор одного и того же опыта. Бесконечные итерации с выходом на точку бифуркации, движение "по краю" существования...
  Это и есть массовость.
  Но это и постоянное сужение рамок допустимой случайности в результате.
  До уровня "да-нет" в части продолжения существования.
  Эволюция - процесс глобального моделирования. В этом моделировании каждая клетка - лишь один из "образцов". "Удачный результат", это продолжение существования, неудачный - смерть. Такой вот выбор...
  Но если отвлечься от эволюционных процессов и перейти к техническому пониманию моделирования, то это... процесс производства моделей сразу по всем возможным направлениям. Пусть и самым случайным.
  Технически это может выглядеть так:
  Каждое "изменение" представляет собой функциональный автомат, открытый для управления в любом своем активном звене. Все звенья автомата связаны "ассоциативными" связями. И потому, такой автомат, это "ассоциация".
  Но все ассоциативные связи имеют двухсторонний характер, в том числе на переходах от этого автомата к другим, по управляющим каналам. При возникновении возбуждения в любом из звеньев этой цепи автомат начнет выполнение своего действия. А по всем каналам ОС пойдут контрольные сигналы, заставляя работать и все связанные этим автоматом такие же сложные функциональные автоматы "ассоциаций".
  Возникает "глобальное" возбуждение, вызывающее массовое срабатывание всех подряд автоматов... фиксации результата. И какое-то действие какого-то автомата даст необходимый результат. Есть фиксация связи.
  Далее снова идут бесконечные итерации... с постепенным ограничением цепи автоматов, приводящей к этому же результату. Для этого машина постепенно "выключает" управляющими воздействиями те или иные цепи "ассоциаций", оставляя только "рациональные", сразу ведущие к цели. Так возникает очередная модель управления.
  Собственно, это и есть сам процесс моделирования...
  
  

Информация к размышлению...

  Итак, что же мы выяснили здесь?
  Все процессы управления клетки, это - модели воспроизведения тех или иных мутаций.
  А модели в свою очередь, это соединения системных эквивалентов, позволяющих зафиксировать процесс воспроизведения той или иной мутации.
  Таким образом, каждая модель исходно кодирована тем или иным набором каких-то системных эквивалентов. Изначально.
  И конечно, информация, как набор моделей, всегда так или иначе, кодирована. Некодированной информации просто не может быть. Это обусловлено самим способом формирования информации, как фиксацией любых изменений, отмечаемых машиной.
  Информация исходно получается многосмысловой. Это уже особенность самого процесса моделирования каждой клеточной машины, формируемой, в общем, случайным образом.
  С самого начала. С появления клетки.
  При этом модели переместились в специально выделенное пространство моделирования машины управления. Здесь и проводятся бесконечные опыты по применению того или иного "неправильного" элемента реальности.
  Наверное, можно классифицировать все модели в несколько основных "типажей". Остальные получались уже копированием этих, с какими-то "изъянами" и "ошибками", определяемыми направлением "случайного" копирования. Процесс массового производства "моделей" для дальнейшего смыслового наполнения неостановим. Итерации здесь составляют основу процесса... моделирования. На любом уровне, от клетки до человека.
  Бесконечность, множественность, хаотичность и случайность, вот те характеристики, которые мы можем зафиксировать применительно к процессу обработки информации в клетке. Если рассматривать этот процесс более конкретно и приземленно, то... как попало.
  Примерно так клетка и развивалась, как машина управления на основе модельных технологий. Красивые определения никак не отражают того, что происходило. И только результаты этого бесконечного процесса, зафиксированные через миллионы лет в новом формате клетки, вдруг показали ошеломительную реальность произошедшего. Клетка почти незаметно для себя перешла на качественно новый уровень управления.
  Мы обычно отбрасываем случайную составляющую и рассматриваем уже только то, что осталось, то, что уже закрепилось, обрело рациональность, необходимость и логичность своего применения. И с этих позиций все нововведения в клетке вдруг обретают стройную связность и взаимообусловленность.
  Можно проследить процесс появления и становления, выстроить траекторию дальнейшего развития на основе все того же моделирования. Но в этой выстроенной нами модели уже не находится места реально существующим частностям. Эти частности не вписываются в моделируемую нами систему, а часто и просто разрушают её своим наличием.
  Тогда мы говорим, что каждое правило имеет исключение, или что-то подобное. Наверное, мы в этом правы. Но, это не наша модель имеет исключения, это реальность сложнее нашей модели.
  Мутации позволяют клетке создать эквиваленты какого-то основного изменения и нескольких дополнительных, принимавших участие в создании той или иной устойчивой мутации. Собственно, эти возникающие мутации, фиксирующие те или иные, создаваемые в клетке модели и имеют название - эквиваленты фиксация модели. Устойчивые мутации не прерывающие процесс активного существования. Сам процесс воспроизведения мутации мы теперь можем называть - модель. В составе глобального многостороннего процесса моделирования.
  Модель, это изменение продукта технологии копирования, сформированное из нескольких случайных 'ошибок', мутация, прошедшая контроль устойчивости многократного воспроизведения.
  
  
  

Субъект.

  Помните, совсем недавно мы отметили, что машина управления клетки стала получать сигналы от своих рецепторов из одних органов или областей клетки, а управляющие воздействия должна была отправлять в другие области?
  Это для машины управления оказалось крайне сложной задачей. Трудности оказались неразрешимые на общем уровне машины управления.
  Почему?
  Каналы управления и контроля всегда работали на высшем уровне сигналов управления. Но... теперь контроль и управление надо было осуществлять всюду, от самого нижнего уровня клеточных рецепторов локальных центров управления, с переходом на уровень машины управления клетки и обратно...
  Это и стало причиной появления процесса... агрегирования.
  Для осуществления агрегирования в клетке были созданы каналы управления и линии контроля изменений с переходами от одного уровня управления к другому через каскады-посредники. С одной стороны это резко повысило чувствительность клетки к сигналам клеточных рецепторов, получаемых часто объемом в одну молекулу нового химического соединения. А с другой, точно так же повысило исполнительность многочисленных локальных центров, потому, что управляющих сигналов их уровня вдруг стало много и не принять их было уже почти невозможно.
  Конечные сигналы, доходящие до машины управления получили название - ощущения.
  А исходящие от машины сигналы управления - воздействия.
  Управление всеми системами клетки через каскады-посредники показало свою эффективность. А вот с направлением и обоснованием управляющего воздействия трудности возникли огромные. Переход от симметричного управления на несимметричное практически исключил возможность применения приемов формирования управляющего возбуждения из сигнала об отклонении, получаемого центром локального управления. На уровне клетки такой способ явно не может применяться.
  Прежде всего, потому, что сигнал об отклонении машина управления получает от рецептора из одного органа, а управляющее воздействие должна направить... в другой орган. И еще надо разобраться, какое именно воздействие надо отправлять, чтобы убрать причину сигналов об отклонении. Только тогда сигналы прекратятся и стабильность восстановится.
  У машины управления появилась неопределенность в выборе сигналов воздействия и конечном адресате. Решение пришло из... производства. В ход пошли шаблоны. Типовые решения. Но их надо было как-то формировать, чем-то фиксировать.
  Вот где-то здесь начинается... моделирование.
  И информация. В виде мутаций.
  Машина сформировала несколько шаблонов управления и стала их применять... случайным образом. Другого способа машина не знает.
  Потом количество шаблоном начало расти, появились эталоны, 'шаблоны' для шаблонов. Началось чуть ли не массовое производство моделей управления. Выбор расширился неограниченно, модели возникали спонтанно, случайность применения той или иной модели управления часто стала приводить к катастрофическим результатам...
  И самое главное, единичные сопоставления какой либо модели и устойчивой мутации не привели к глобальному соединению этого процесса в единую технологию...
  
  Здесь можно сделать существенные обобщения:
     Информация, это модель интерпретации устойчивых изменений, зафиксированных в мутациях, как её эквивалентов.
     Информация всегда кодирована или моделирована эквивалентами Машины.
  
  Мы впервые связали моделирование и информацию. Но в машине управления такое сопоставление пока не устанавливается. Здесь и возникает явное противоречие между конкретикой объектов моделирования, таких как "сигналы", "технические вирусы" в зонах моделирования машины управления и их эквивалентных информационных составляющих - устойчивых мутаций в геноме или в составе биохимических реакций цитоплазмы клетки.
  Как их сопоставить или соединить в единое понимание?
  Машина управления на своем уровне этого сделать не может. Нужна новая структура, способная на такую работу...
  Возник очередной кризис управления.
  Ответом на него стало появление в машине управления новой надстройки, работающей на новых принципах и новых связях управления.
  Конечно, это - Субъект .
  Если о машине управления клетки мы начали более или менее серьёзный разговор ещё в [9.7], то о надстройке Субъект мы начинаем такой разговор только сейчас. Начинаем уточнять и конкретизировать её некоторые функции.
  Почему так?
  Потому, что ранее говорить об этом было просто невозможно. Мы лишь знали, что такая надстройка, в конечном итоге, стала основой активного существования клетки, как единицы Жизни на Земле. И всё.
  Сегодня мы уже подошли к той границе понимания, когда можно начинать вполне предметное рассмотрение Субъекта в составе машины управления.
  
  
  

Для чего он нужен?

  Ну, это вроде бы понятно...
  Субъект возник в составе машины управления для решения задач... выбора.
  Да, именно так. Машине надо было как-то начать выбирать.
  Выбирать всё. Ощущения, направление управляющего воздействия, шаблоны управления, цели, наконец...
  До сих пор машина знала лишь один вариант выбора - случайный.
  И такой же результат. Что получилось, то и... правильно.
  Причина этого понятна.
  До этого момента машина работала только на системах симметричного управления, где на любой сигнал об отклонении надо было отвечать возбуждением. И... до прекращения сигнала отклонения. Всё. Задача решена.
  Но когда сигналы отклонения идут из одного места, а возбуждение надо отправлять куда-то в другое место..., старые методы управления часто уже не подходят.
  Вот для решения этих задач управления и возник Субъект.
  Субъект со временем создал для себя новый уровень сигналов, с ферментов перешел на сложные полипептиды. Таким образом отделив свой уровень управления от уровня машины управления.
  Как мы уже знаем, формирование нового уровня сигналов шло по накатанному пути. Для сигнальных путей были использованы новые белковые соединения. И для сигналов, и для рецепторов их фиксации. Но, как всегда, надежность канала связи была сформирована на уровне случайного отличия одного сигнала от другого. Где-то она была высокой, где-то, прямо скажем, не очень...
  Каналы связи Субъекта не распространяются далее уровня машины управления. В этом смысле Субъект стал "локальным центром управления" "сверху" в виде надстройки.
  Это обстоятельство окончательно отделило Субъект от всей периферии локальных центров управления и клеточных рецепторов системы мышления. И определило дальнейшие шаги Субъекта в создании своей системы управления клеткой.
  Управление Субъекта сразу началось с моделирования и... копирования.
  Субъект начал копировать. И создавать свои модели того, чем он управлял. Насколько оказывалась правильной модель управляемого им объекта, настолько эффективным становится и управление.
  Применяемые машиной управления методы симметричного управления оказались неприменимыми на уровне Субъекта, ему пришлось вырабатывать новые.
  На основе новых связей. По ассоциации и по взаимовлиянию.
  А так же копировать на своем уровне методы несимметричного управления с использованием каналов контроля от машины управления как сигналов от рецепторов тех или иных отклонений.
  Прямое копирование.
  Конечно. В новых условиях.
  
  
  

Что это, Субъект?

  Если учесть, что клетка сформировалась в работающую автоматическую систему только благодаря копированию, то ничего другого Субъект и не мог применить для своего развития.
  Что должен был делать Субъект?
  И он начал копировать... всё, что мог в данный момент. Просто потому, что ничего другого он и не мог. Копирование идет непрерывно в бесконечных итерациях, с некоторыми отклонениями и случайными ошибками. И с последующим частичным исправлением этих ошибок... Точно так же, как это делает вся остальная клетка.
  С чего он начал?
  С себя. Сначала он скопировал самостоятельный автомат управления, когда-то ставший основой машины управления любого уровня. От локального центра управления до клеточной машины. И создал собственный центр управления. Себя.
  Здесь возникает много версий по поводу появления Субъекта другими путями.
  Например, захватом вируса с функцией самосохранения, который и стал основой Субъекта. Ну да, а вирус создала... клетка.
  И сразу возникает вопрос: Что было сначала - клетка или вирус?
  Клетка была раньше. Субъекта создала машина управления клетки. Может быть и с функцией самосохранения..., случайно.
  Вполне возможно.
  Но более вероятный вариант все же надо рассматривать такой: Субъект появился без функции самосохранения. А получил он её при бесконечном моделировании технических вирусов уже будучи главной моделирующей системой клетки.
  При получении функции самосохранения, а потом и расширенного самовоспроизводства, как основ своего существования, Субъект автоматически стал главной действующей системой в управлении всем клеточным хозяйством... через машину управления. Произошло это видимо в момент копирования Субъектом внутри себя... своей машины управления клетки.
  Так, как он себе это тогда представлял. Как модели.
  Вот эта модель и стала основой самостоятельности Субъекта, его двигателем прогресса. При этом он оказался... как бы вне своей же системы управления. Это обстоятельство позволило развивать систему Субъекта не привлекая для этого горизонтальный перенос, другие клетки и технические вирусы.
  Вот примерно так, как на рис.9.9.
9life [ANikitin]
Рис.9.9. Субъект - моделирующая система управления.
  Наличие в надстройке Субъекта двух зависимых центров управления в виде главной моделирующей системы, ограниченной в возможностях восприятия, но с функциями изменения системы, и модели машины управления, составило основу всего того, что мы понимаем как Личность, Я, Субъект.
  Общая система Субъект состоит из:
     Моделирующая система;
     Управляющая система (копия машины управления).
  
  И... главной здесь является моделирующая система. А потом уже - управляющая часть.
  Так это и осталось навсегда...
  Обе части Субъекта стали развиваться в полной взаимозависимости друг от друга.
  Но, что можно моделировать - понятно, хоть и не очень. А чем можно управлять, не имея каналов реального управления? Мы же помним, что каналы реагирования Субъекта дальше верхних уровней машины управления не распространялись. Чем же тут управлять, кроме этой самой машины?
  И Субъект начал управлять машиной управления клетки...
  Другой вопрос - как?
  Сложно.
  Но тогда и вся система управления клетки более работала на принципах случайности, чем обоснованного выбора, так что новая управляющая система тут особо ничего и не подпортила.
  Скорее наоборот, появилась хоть какая-то, но, система... принятия решения.
  Пока - любого.
  Потом придет время, и решения станут вполне обоснованы.
  Мы же помним, что изначально Субъект и появился... для решения проблем выбора...
  Из чего-то..., видимо, моделей, алгоритмов, объектов, событий...
  Но, он всегда получал... лишь копии того, что реально где-то произошло.
  Даже то, что Субъект получает от машины управления никак нельзя назвать прямыми сигналами от внутренних и внешних клеточных рецепторов. Это, ну скажем так, сообщение о том, что какие-то сигналы поступали..., и результат этого был... такой-то.
  Если же смотреть глобально, то, оказывается:
  Субъект исходно начал свое общение с клеткой и внешней реальностью... с информации.
  Для него другого источника понимания не было. Изначально.
  Тогда становится понятным и глобальное применение информации на уровне Субъекта. Это его единственный источник познания. И единственный язык общения... с миром.
  Только теперь это возведено в ранг системы.
  
  
  

Чувство и директива.

  Мы уже сказали, что Субъект создал новый уровень сигналов.
  Технически это - сложные полипептиды. А как системные сигналы от машины управления до уровня управления Субъекта, как реакция на поступление сигнала ощущения, это - чувство .
  Здесь уместна вот эта цитата:
  " ...Материя есть то, что́, действуя на наши органы чувств, производит ощущение... В. И. Ленин
  "(Цитата взята из Толкового словаря русского языка: В 4-х т. / Под ред. Д. Н. Ушакова. - М.: Сов. энцикл.: ОГИЗ, 1935-1940.) https://ru.wiktionary.org/wiki/чувство
  
  В процессе восприятия ощущения первичны, чувства вторичны.
  Вот это мы и запомним.
  Чувства есть реакция на ощущения.
  Видимо, первым чувством клетки можно назвать сигнал Субъекту, выработанный машиной управления на сигналы ощущений от подконтрольных функциональных автоматов о выходе каких-то контролируемых параметров за норматив. Это и есть первое появление чувств в клетке, как оценка поступившего ощущения.
  Тогда вполне подходит философское обобщение, что клетка мыслит ощущениями и чувствами. Пока это кажется вполне справедливым...
  Чувства очень быстро стали глобальным понятием всей системы управления Субъекта.
  Правда, сегодня в клетке и ощущения понимаются как её чувствительность к какому-либо воздействию. Эта запутанность приводит к дальнейшему запутыванию применения этих понятий. У нас есть органы чувств, которые рождают те или иные ощущения.
  Например, органы слуха, зрения посылают в центр управления свои ощущения от взаимодействия с внешней реальностью. И мы разбираемся с чувствами, возникшими, как реакция на эти ощущения. Эта же запутанность есть и в техническом описании некоторых узлов клетки, например, мы исследуем уровень чувствительности порогового элемента , лиганда , как основы клеточного рецептора. Уровень отклонения какого-то параметра, достаточный для срабатывания порогового элемента, мы фиксируем, как нашу реакцию, ощущение этого.
9life [ANikitin] 9life [ANikitin]
  Рис.9.10. Симметричное управление на уровне Субъекта.   Рис.9.11. Несимметричное управление на уровне Субъекта
  Но, может быть, элемент сработал уже давно, а мы ощутили это только сейчас, точнее, у нас возникла реакция на это в виде чувства.
  Почему мы поставили себя в качестве эталона в этот технический процесс фиксации минимального отклонения?
  Ну да ладно, это, в конце концов, вопрос специалистов...
  А мы вернемся к каналам чувств Субъекта.
  Эти каналы вдруг... объединили для Субъекта понимание симметричного и несимметричного управления.
  Для уровня машины управления это совершенно разные варианты управления.
  А для Субъекта?
  Для Субъекта - практически одно и то же. Он различий не ощущает...
  Те же чувства и ... его управляющие сигналы.
  Директивы.
  Вот, смотрите на рис. 9.10. и 9.11.
  Может быть, технически это пока те же воздействия, но по смыслу, это уже другие сигналы. Они выработаны по другим принципам и с другими обоснованиями.
  
  
  

Причинность и последовательность.

  Представьте себе, что вы сидите в темной комнате в полной тишине, а вас то ущипнут слегка где-то, то погладят, то иголочкой кольнут...
  И кроме этого - ничего.
  Тем более, если Вы точно знаете, что ничего другого впереди уже не будет. Только это и только так. Что Вы будете делать?
  Вот и Субъект оказался примерно в таком состоянии по отношению к остальной машине управления клетки. К нему шли какие-то сигналы, они что-то значили, наверное, он их принимал, может быть пытался ответить как-то на них....
  А как это сделать, чем, когда?
  Он что-то делал, как-то реагировал, но... исходных данных у него было, ну очень мало...
  Только ощущения от машины, которые еще только предстояло понять.
  Но, может быть, только вот эта оторванность Субъекта от реальности и помогла ему начать с фиксации 'глобальных' истин, которые клетка за многогранностью её сиюминутного существования просто не успевала ощутить.
  Мы уже поняли, что на уровне Субъекта машинные способы симметричного и несимметричного управления неразличимы. Для него это появление ощущения, формальное формирование какого-то чувства, далее идет формирование управляющей директивы и её отправка. Всё.
  Какое там управление, что конкретно произошло..., этого Субъект уже никогда не узнает.
  Но моменты появления сигналов на уровне Субъекта при этом становятся уже глобальным понятием - событиями, которые фиксирует эти действия в собственном, относительном времени клетки. Как элементы последовательности.... в бесконечной системе оповещения центра управления о появлении "причины", требующего принятия каких-то мер для возврата к нормальным условиям существования.
  Принцип причинности заработал ещё на техническом уровне клетки.
  "Причинность есть определенная форма упорядочения явлений, процессов и событий в пространстве и времени, связь между отдельными состояниями видов и форм материи в процессе ее движения. Эта упорядоченность накладывает свои ограничения на все, что происходит в мире. Причина - это то, что приводит к изменениям, а следствие - изменения, которые возникают при наличии причины, т.е. следствие порождается причиной. Причина и следствие могут переходить друг в друга, меняться местами, т.е. являются относительными. Они существуют в единстве и связаны необходимым образом - если имеется причина, то всегда должно быть следствие и наоборот. По времени причина всегда предшествует следствию или следствие возникает позже причи?ны." https://studopedia.ru/9_35571_printsip-prichinnosti.html
  
  Появилось понятие - последовательность. Одно за другим, по порядку, последовательно. Не как получится, а вот именно так. Сначала это, потом это и далее..., каждый раз в том же, установленном заранее порядке.
  "Последовательность - это такой набор элементов некоторого множества, что:
     для каждого натурального числа можно указать элемент данного множества;
     это число является номером элемента и обозначает позицию данного элемента в последовательности;
     для любого элемента (члена) последовательности можно указать следующий за ним элемент последовательности.
  Таким образом, последовательность оказывается результатом последовательного выбора элементов заданного множества." https://ru.wikipedia.org/?curid=2909471&oldid=137036825
  
  И уже только это относит весь объем реакций Субъекта к... тому направлению биохимических реакций, которые впрямую не влияют на состояние существования клетки, но оказывают на него косвенное, стимулирующее действие в виде возбуждения.
  
  
  

Основные направления развития Субъекта.

  Субъект появился как надстройка машины управления для решения задач выбора. Он появился как новый уровень управления, созданный по правилам принятым в клеточном строительстве.
  Это значит, что:
     он был отсечен от всех старых каналов контроля и управления,
     у него не было своих "сигналов",
     отсутствовали и средства "перевода" сигналов нижних уровней в сигналы его уровня.
  
  Всё это должно было появиться в процессе эволюции.
  Но появилось не всё.
  Субъект создал себе каналы контроля и управления только до ближайшего нижнего уровня, машины управления. Для этих каналов были созданы и новые белковые "сигналы" - сложные полипептиды. Мы называем сигналы каналов контроля - чувствами, а сигналы каналов управления - директивами. Потому, что так они и будут называться во всех последующих Субъектах, как одноклеточных, так и многоклеточных организмов.
  А вот средства "перевода" для "понимания" сигналов нижних уровней управления, таких как каскады-посредники, у Субъекта так и не появились.
  Может быть, именно усечённость возможностей Субъекта и создала необходимый платсдарм для последующего развития, определившего главным направление активного существования, как основную составляющую Жизни. И может быть, только благодаря начальной усеченности своих возможностей управления Субъект и создал весь необходимый ему арсенал средств только в своем объеме...
  Что же создал Субъект?
  
  
  

Мышление - новый уровень управления.

  Главное, что создал Субъект, это... процесс мышления.
  "Мышление - ...процесс моделирования закономерностей окружающего мира на основе аксиоматических положений. Однако в психологии существует множество других определений." https://ru.wikipedia.org/?curid=3676&oldid=135934799
  
  Видимо, тут главное - процесс:
  Понимаем мы, куда нас ведет эта цепь понимания?
  К бесконечности и непрерывности... мышления, как процесса.
  Почему сегодня мы говорим, мышление, это и процесс моделирования ?
  Здесь, на самом деле, "скрыта" система восприятия внешнего мира, его "чувственной" картинки.
  Мы внешний и вполне реальный мир лишь "чувствуем". Воспринимаем через ощущения наших органов. И вся его реальность для нас локализована в этой "чувственной" картинке, построенной нашей машиной управления, мозгом. Мы определяем реальность объекта по реальности "чувства", "ощущения", связывающего "объект" и нас.
  А началось всё еще там, в управляющей машине клетки.
  Субъект, естественно, никакого понятия не имел о какой-то внешней или внутренней реальности. Он все воспринимал так, как это происходит... по сигналам от машины...
  Мышление, это новый постоянно действующий процесс, объединяющий множество клеточных биохимических взаимодействий, поддерживающих работу связи от разных рецепторов до пунктов регистрации или до пунктов исполнения директив выбора и передаваемых по ним изменений во всем объеме... машины управления.
  Таким образом, мышление, четко ограниченный на уровне Субъекта информационный процесс формирования связей своих рецепторов и пунктов регистрации зафиксированных изменений машины управления или связей своих пунктов отправки директив выбора и пунктов их исполнения во всем объеме пространства машины управления.
  Как и все остальные технологии клеточного производства, технологии процесса мышления имеют уровень массового производства с непрерывным циклом.
  Основное отличие мышления от остальных видов управления в клетке состоит в использовании как основных: связей по ассоциации и по взаимодействию. Этому стали способствовать многочисленные каналы взаимодействий машины управления и Субъекта.
  И количество таких соединений постоянно увеличивалось.
  Именно это обстоятельство позволило формировать между ними связи по ассоциации на основе "неправильных сигналов" и устанавливать точки управления в сложных системах взаимодействий между множеством различных функциональных автоматов на уровне машины управления.
  Постепенно это позволило формировать и такие управляющие директивы, которые воспринимались машиной управления как сигналы управления. И она создавала управляющие воздействия в своих каналах управления для вполне конкретных органов клетки.
  Субъект, как новый центр управления всеми клеточными процессами, постепенно стал формировать управляющие директивы для создания сигналов управления глобального характера. Эти изменения невозможно было создать привычными схемами локального и глобального управления. Они требовали иных решений.
  В клетке появились каналы для передачи исполнительных директив Субъекта в виде возбуждений от машины к органам клетки без контроля исполнения. Контроль шел по другим каналам и в другом месте.
  Такой процесс управления клеточными органами и системами через машину управления на основе новых видов связей мы и называем - мышлением. Мышление занимает свою нишу в общей системе управления клетки и никак не пересекается с агрегированием и адаптированием.
   Но... есть во всем этом один момент.
  Мышление не связано с обработкой информацией напрямую.
  Мышление начиналось, как новый уровень управления, ответ на возросшие угрозы существованию, а не как процесс обработки информации.
9life [ANikitin]
Рис.9.12. Уровни управления в клетке.
  Да, оно появилось вместе с первой информацией. И потому все сигналы этого уровня управления пока имеют только сигнальный статус, оповещения о появлении изменений. Далее следует набор действий...
  Какой?
  Вот тут и начинаются сложности...
  Мы уже вспомнили о новых возможностях группового управления на основе связей по ассоциации и взаимодействию. На уровне мышления они стали главными связями управления.
  Для формирования новых ассоциативных групп управления стали формироваться новые сигналы-полипептиды, работающие на уровне машины управления. Те самые "неправильные" сигналы, которые создавали группы, принимающие эти сигналы, как исполнительную команду и начинали выполнять какое-то свое действие.
  И начинали они это выполнять от команды, поступавшей по каналам агрегирования, которых для машины управления и не было, а сверху, по каналам мышления от Субъекта. Отметим это.
  Каналы мышления от Субъекта стали новыми и единственными каналами управления 'сверху' для машины управления. А так как у машины управления было множество каналов приема контрольных сигналов и такое же множество каналов формирования управляющих воздействий, то каналы мышления от Субъекта постепенно тоже стали подходить в эти же зоны, копируя поступающую информацию новыми сигналами для выработки уже своих управляющих директив. Директивы направлялись в соответствующие точки отправки управляющих воздействий уровня машины управления.
  Постепенно дело дошло до того, что мышление стало вмешиваться почти во все процессы управления, происходящие на уровне машины управления. Субъект перехватил общее клеточное управление и перевел его на себя.
  
  
  

Мышление и синергетика.

  Они связаны энергией. На этом уровне сложнейших биохимических реакций, результатом которых всегда было получение энергии, появляется "лишняя" ветвь - информационная.
  У меня к синергетике отношение, скажем так, сложное.
  С одной стороны, её подход к развитию:
  " Существует также расширенное толкование понятия "синергетика", в котором делаются попытки распространить её область определения на любые системы, в том числе биологические, экологические, социальные и т.д. При таком подходе синергетику позиционируют как "глобальный эволюционизм" или "универсальную теорию эволюции", дающую единую основу для описания механизмов возникновения любых новаций, подобно тому, как некогда кибернетика определялась, как "универсальная теория управления", одинаково пригодная для описания любых операций регулирования и оптимизации: в природе, в технике, в обществе и т. д. Однако время показало, что всеобщий кибернетический подход оправдал далеко не все возлагавшиеся на него надежды. Аналогичным образом, и расширительное толкование применимости методов синергетики также подвергается критике." https://ru.wikipedia.org/?curid=70247&oldid=134141394
  
  А вот то, самое, случайное, о чем мы говорим:
  "По мнению сторонников синергетики, источником развития является случайность, необратимость и неустойчивость. Фундаментальным принципом самоорганизации служит возникновение нового порядка и усложнение систем через флуктуации (случайные отклонения) состояний их элементов и подсистем. Такие флуктуации обычно нейтрализуются во всех равновесных системах за счёт отрицательных обратных связей, обеспечивающих сохранение структуры и близкого к равновесию состояния системы. Но в более сложных открытых системах, благодаря притоку энергии извне и усилению неравновесности, отклонения со временем возрастают, накапливаются, вызывают эффект коллективного поведения элементов и подсистем и, в конце концов, приводят к "расшатыванию" прежнего порядка и через относительно кратковременное хаотическое состояние системы приводят либо к разрушению прежней структуры, либо к возникновению нового порядка. Поскольку флуктуации носят случайный характер, то появление любых новаций в мире обусловлено действием суммы случайных факторов." https://ru.wikipedia.org/?curid=70247&oldid=134141394
  
  Что не так в этом понимании синергетики с моей точки зрения?
  В синергетике информация появляется с первых химических реакций и физических взаимодействий, практически, сразу после "большого взрыва".
  Мне кажется, что Д.С. Чернавский [9.12] когда-то вполне объективно доказал отсутствие связи между энергией и информацией. Мы это рассматривали еще в [9.11].
  Читаем:
  "Начиная с работ по классической теории информации, установилась традиция связывать информацию с термодинамической величиной - энтропией. Начало этой традиции было положено Н. Винером, увидевшем действительно бросающееся в глаза сходство формул Шеннона для количества информации I и формулы Больцмана для энтропии S. Различие в размерности устранялось выбором единиц измерения I, которое можно измерять и в энтропийных единицах." [9.12]
  
  Но вот написано это в разделе "1.3. ...ошибочность термодинамической трактовки информации". И далее рассказывается, как раз об ошибочности этого шага...
  Откуда вообще пошла эта связка информации и энергии?
  Попробуем разобраться в этом. Мы начнем сразу с результата:
  "Попытки связать информацию с привычными понятиями материя или энергия успехом не увенчались. Стало ясно, "информация есть информация, а не материя и не энергия". (Н.Винер). Отрицание не может претендовать на роль определения, вместе с тем в данном случае оно существенно, ибо указывает на отсутствие вещественного (и/или полевого) происхождения информации. Попытки связать информацию с энтропией тоже оказались безуспешными, хотя они продолжаются до сих пор (подробнее мы это вопрос обсудим позже). Поэтому вопрос об определении понятия "информация" остается открытым." [9.12]
  
  Ну вот, вроде всё и сказано...
  Ещё одна большая сборная цитата из [9.12]. И всё станет понятно:
  "Наряду с макроинформацией выше упоминалось о микроинформации, которой соответствует выбор принципиально не запоминаемой. Примером последнего может служить выбор одного микросостояния идеального газа...
  Это свойство - забывать предыдущее микросостояние - является фундаментальным для эргодических систем, в которых средние по времени совпадают со средними по ансамблю. Именно оно понимается под словами "молекулярный хаос" и именно оно лежит в основе термодинамики.
  Количество микроинформации в данном примере велико,... Количество макроинформации в том же примере, напротив мало;
  Разумеется, макроинформация не может быть ни ценной, ни смысловой и вообще не может использоваться, как информация в реальной жизни. Тем не менее, она широко обсуждается и является источником многих недоразумений.
  Причиной тому следующее:
  Во-первых, формула ...следующая из формулы Шеннона, очень похожа на формулу Больцмана для энтропии...
  Во-вторых микроинформацию и энтропию связывает еще "демон" Максвелла. Демон впервые появился более ста лет тому назад (в 1871 г.) в книге К. Максвелла "Теория теплоты", как парадокс, демонстрирующий возможность нарушения второго начала термодинамики. ...
  Разрешение парадокса было предложено известным физиком, много сделавшим для развития теории конденсированных сред, Леоном Бриллюеном.
  ...После этого стало ясно, что демон совершает работу и как раз такую, которая необходима для охлаждения одного тела и нагревания другого. По существу любой домашний холодильник работает как демон и за это тоже нужно платить.
  ... При этом демон получает информацию равную уменьшению энтропии. Так возникло утверждение: "информация есть негоэнтропия". Приставку "микро" при этом по недосмотру опустили, а зря, поскольку именно это привело к серьезным недоразумениям.
  ... Поэтому среди физиков - последователей Бриллюена - демон и слово "негоэнтропия", как синоним информации, стали часто употребляться - возник миф о негоэнтропии." [9.12]
  
  А вот вся эта макро и микроинформация, она для кого - информация?
  Самому газу, даже самому "идеальному", она без надобности. Он этим все равно не воспользуется. А входящим в него атомам - тем более. Для них это просто их мгновенное физическое состояние...
  Мифы, мифы.... Они создаются практически мгновенно и из ничего, а уходят ...веками. С этим в нашей жизни всегда было трудно. Похоже, запутались немного физики с обобщениями информации в синергетике [9.11] .
  
  Но если "информация", это сообщение о каком-то событии или изменении, а не само событий или изменение, то кто и для кого формировал эти кодированные сообщения?
  Кто в синергетике создает информацию?
  Ну, видимо, Бог. И получается,... для человека.
  А если все же взглянуть критично?
  Читаем здесь:
  "В XX веке Дитрих Бонхеффер в своих письмах, которые он писал в нацистской тюрьме во время Второй мировой войны, выразил эту мысль так:
  "...как неправильно использовать Бога как затычку для неполноты наших знаний. С развитием науки будет существовать всё меньше и меньше "пробелов" и тем самым будет оттесняться Бог. Мы должны найти Бога в том, что мы знаем, а не в том, что мы не знаем"." - Dietrich Bonhoeffer, Letters and Papers from Prison https://ru.wikipedia.org/?curid=3025244&oldid=136154228
  
  Единственный формирователь и получатель информации, в том числе и на уровне клетки, это Субъект. Та самая надстройка в машине управления, которая сосредоточила у себя все каналы централизованного директивного управления.
  Только для Субъекта информация становится третьей формой материи, которую он и создает, и концентрирует, и использует. И все же, связь информации с энергией существует.
  Это разные проявления материальности нашего Мира. Энергия участвует в появлении информации. Энергия используется при любом действии с информацией. Но...
  Энергию невозможно отождествить с информаций. Сама информация невещественна.
  Но материальны все процессы, связанные с использованием информации.
  Энергия и информация связаны... мышлением. Процессом обработки информации... с затратами энергии.
  
  

Информация

  Второе, что создал Субъект, это... информация.
  И весь арсенал средств работы с этой новой формой материи.
  Когда-то первая информация была... вещественной. Например, по вторжениям чужих вирусов Субъект "узнал" о существовании вирусов и других клеток. Если клетка выживала от этого вторжения, то в геноме клетки оставался фрагмент вирусной ДНК, работавший как "метка", "иммунитет" от его последующих новых вторжений. Вирус, попадая в клетку второй раз, находит нужную "метку" в геноме клетки и второй раз свою РНК в геном уже не вшивает. Потому ...и размножение вируса не происходит.
  Так, почти автоматически, Субъект начал собирать "библиотеку" из фрагментов "испорченных" РНК, а потом и ДНК разных вирусов, нашествие которых он уже пережил, с "метками", по которым вирус определяет наличие "своей" РНК в общем геноме.
  Но хуже оказались "послания" "от друзей", которые проникали в клетку как "свои" "сигналы", а потом включали там только им известные функциональные автоматы, порождая в клетке хаос, а часто и полный коллапс в работе клеточных систем. Вот с этим надо было бороться еще до проникновения их во внутренний объем клетки.
  Первые лиганды, как клеточные рецепторы для обнаружения таких "незваных гостей", оказались очень удачной находкой. Далее мы знаем..., работает каскадный механизм посредников, клетка узнает о появлении "послания".
  Знает Субъект, с чем или с кем он имеет дело?
  Нет, конечно. Все работы делались "вслепую", случайными методами.
  Но... что-то получилось.
  И оказалось, что "послания" "от друзей", это чаще всего - полипептиды. Точно такие же сигналы, которые формирует и Субъект для связи с машиной управления.
  У Субъекта в этом случае четкое понимание: Тем более - не пускать. Не давать замещать свои директивы "вражескими", содержание которых непонятно и опасно.
  И для этих полипептидов любой вход в клеточное пространство был перекрыт полностью.
  Регистрация появления и передача сообщения о появлении идет только через лиганды и посредников. Этот белок - сигнал от другой клетки. И потому, до Субъекта доходит только информационный сигнал о появлении "чужого" белка.
  Здесь произошел отрыв вещественной части от информации. Осталась только её материальная основа. Постепенно информация Субъекта осталась без вещественного дополнения и перешла в невещественное материальное состояние.
  
  
  

Информационные мутации.

  Да, нам придется ввести это понятие. Как раз потому, что это один из результатов, начавший свое выделение из всего комплекса биохимических реакций клетки в отдельную технологическую ветвь производства поддержания и развития регулирования и управления. Технология формирования и закрепления тех или иных качественно новых "сигналов" в системах регулирования или управления клетки. И решения задач выбора в зависимости от каких-то условий...
  Этот новый вид изменений появился только у прокариот.
  Все вещественные виды изменений понятны, но... клетка не может с ними работать постоянно. Это же конкретные физические и функциональные изменения, произошедшие в конкретных физических объектах клетки.
  Один раз.
  А дальше?
  Для машины же особо важны другие изменения - информационные. Это особый вид изменений, зафиксировавший наличие физических или функциональных эквивалентов для других происходящих изменений.
  Для понимания:
  "Одним из важнейших свойств генетического кода сначала считалась его универсальность. По мере расширения круга объектов молекулярной генетики накапливались исключения, сделавшие код "квазиуниверсальным" (табл. 9.9.)."[9.10]
  
  А вот перед нами и таблица 9.9. из текста цитаты [9.10]:
  Таблица 9.9.
9life [ANikitin]
Примечание. A* - модифицированный аденин.
  Она показывает два возможных применений одного кодона при трансляции белка.
  Теперь вернемся к цитате из [9.10]:
  "Не меньший повод для размышлений давало изучение внутривидовой изменчивости в считывании некоторых кодонов, прежде всего нонсенсов. Оказалось, что нонсенс-мутант, то есть мутант, у которого в результате прямой мутации в каком-либо гене возник нонсенс-кодон в "неположенном месте", может ревертировать к норме не за счет обратной мутации, а за счет супрессорных мутаций, или супрессоров.
  Вновь следует отметить, что лучше всего изучена трансляционная нонсенс-супрессия по той же причине, о которой мы уже говорили ранее: мутантные нонсенс-кодоны проявляются четко.
  Поэтому и восстановление нормы при нонсенс-супрессии исследовать значительно легче, чем при миссенс-супрессии.
  Тем не менее о миссенс-супрессии тоже кое-что известно, а результаты исследования нонсенс-супрессии как модельной системы представляют большую ценность для понимания генетического контроля аппарата трансляции.
  Какие же известны трансляционные гены-супрессоры?
  1. Гены, кодирующие тРНК. Уже в период расшифровки генетического кода С. Бензер и С. Чеймп обнаружили, что мутации некоторых генов бактерии кишечной палочки Escherichia coli могут приводить к "осмысливанию" нонсенсов. Одна такая супрессорная мутация подавляет проявление нонсенса, например UAA, в каком бы гене он ни появлялся мутационным путем. При этом, как выяснилось довольно скоро, в клетке появляется тРНК с антикодоном AUU, комплементарным нонсенсу UAA. Напомним, что в норме в клетке не должно быть таких тРНК, а появляются они за счет изменения антикодона какой-либо тРНК, который отличался от антикодона AUU всего одним нуклеотидом, например: CUU(Gln) ё AUU, GUU(Glu) ё ё AUU, AUA(Tyr) ё AUU и т.д. Все эти варианты теперь легко вычислить, пользуясь таблицей генетического кода. В скобках указаны аминокислоты, которые подставляют соответствующие тРНК. Также возникают нонсенс-супрессорные мутации для кодонов UAG и UGA.
  Супрессорная тРНК с новым для нее антикодоном перестает узнавать "свой" кодон и узнает нонсенс. К счастью, каждую тРНК обычно кодируют несколько генов, поэтому, если один из них станет супрессором, остальные продолжают выполнять прежние функции и клетка не погибает. При такой нонсенс-супрессии, конечно, несколько нарушается нормальная терминация синтеза полипептидов, но и в этом случае существует страховка от слишком большого вреда. Нуклеотидное окружение каждого нормального нонсенса, то есть терминатора трансляции в конце молекулы иРНК, подобрано так, что оно предпочтительно взаимодействует с белком-фактором терминации, а не с мутантной нонсенс-супрессорной тРНК.
  2. Гены, кодирующие белки рибосом. Как выяснил в середине 70-х годов Л.Горини, в рибосоме существует специальный центр Ram, отвечающий за так называемую рибосомную неоднозначность (Ribosomal ambiguity). Если мутации затрагивают гены, кодирующие белки рибосомы, входящие в этот центр неоднозначности, рибосома начинает ошибаться и читает нонсенсы как значащие кодоны, что и выражается в нонсенс-супрессии.
  3. Гены, кодирующие рибосомные РНК. В дальнейшем выяснилось, что и рРНК тоже вносит свой вклад в рибосомную неоднозначность. Некоторые мутации в генах, кодирующих эти гигантские молекулы РНК, приводят к осмысливанию нонсенсов.
  4. Гены, кодирующие фактор элонгации EF-Tu, у бактерий или его гомолог EF-1a у эукариот, например, у дрожжей, также могут играть роль нонсенс-супрессоров. Мутации в этих генах (как в бактериальном, так и в дрожжевом геномах имеется по два одинаковых гена для этого фактора) приводят к супрессии. Более того, оказалось, что кодируемый ими фактор элонгации отвечает за правильный отбор на рибосоме заряженных аминокислотами тРНК в процессе трансляции. Если кодон иРНК ошибочно свяжет "не свой" антикодон, EF-Tu, затратив энергию ГТФ, выбросит неподходящую аминоацил-тРНК вместо того, чтобы использовать принесенную ею аминокислоту для наращивания полипептидной цепи. Это явление получило название рибосомной коррекции.
  О миссенс-супрессии известно значительно меньше. Твердо установлен факт миссенс-супрессии как следствие мутационного изменения антикодона тРНК, когда мутантная тРНК начинает узнавать чужой кодон. Другие механизмы практически не исследованы.
  Возвращаясь к нонсенс-супрессии, отметим, что механизм супрессии, когда в клетке появляются тРНК с новыми антикодонами, комплементарными нонсенсам, представляется вполне логичным. Все остальные механизмы понять не так просто исходя из правил считывания кода. Действительно, откуда же берутся тРНК с нужными антикодонами, если мутации затрагивают совсем другие компоненты аппарата трансляции: белки рибосом, рибосомные РНК, факторы элонгации и терминации. Это сомнение в особенности справедливо для тех случаев, когда супрессорные мутации частично инактивируют факторы терминации. Казалось бы, что это должно приводить к менее эффективному завершению синтеза полипептида, но факт прочтения нонсенса как смыслового кодона отсюда вовсе не следует.
  Кажущееся противоречие разрешилось, когда в геномах многих организмов - от бактерий до человека - начали обнаруживать гены и соответственно кодируемые ими тРНК, которые обусловливают нестандартное чтение кодовой таблицы. У бактерий, например, нашли тРНК, читающую кодон UUU(Phe) как кодон для лейцина, у дрожжей - тРНК, читающие нонсенсы UAA и UAG как кодоны для глутамина, причем антикодоны их вовсе не были комплементарны считываемым кодонам. Важно подчеркнуть, что это были совершенно нормальные, немутантные клетки и организмы.
  Оказывается, природа предусмотрела возможность неоднозначной трансляции, которую в нормальной ситуации мы просто не замечаем благодаря рибосомной коррекции. Если сюда добавить все, что мы узнали о мутационной изменчивости трансляции, то, пожалуй, можно догадываться, что именно таким путем возникли вариации в считывании кода, которые представлены в табл. 9.9.
  Более того, некоторые альтернативы в чтении кода оказались узаконенными в норме. Так, нонсенс UGA у самых разных объектов кодирует необычную аминокислоту - селено-цистеин, но только если этот кодон оказывается в определенной точке гена. Известно, что частицы РНК-содержащего бактериофага не проявляют инфекционности по отношению к клеткам E. coli, если с частотой 3% не происходит прочтения нонсенса в конце гена, кодирующего белок его оболочки. При трансляции гена, кодирующего обратную транскриптазу, необходимую для репликации ДНК по матрице РНК у вируса СПИД или ряда онкогенных вирусов, происходит закономерный сдвиг считывания: рибосома перепрыгивает один нуклеотид. В противном случае этот фермент не образуется, и репликация вирусного генома невозможна. Известны и более далекие прыжки рибосомы - в несколько десятков (а по предварительным данным, в несколько сот) нуклеотидов." [9.10]
  
  Конечно, это следствие случайности, но ... как это работает?
  На возникающую случайную ошибку клетка отвечает применением второй подобной ошибки для исправления или применения первой. Автор применил здесь слово "осмысление" так, как его давно привыкли применять биологи. Для них "смысловой кодон" - любой кодон в составе мРНК, кодирующий аминокислоту. И в данном случае это слово очень точно отражает понимание того, что происходит.
  Причем, так происходит не только с ошибками генома, все ошибки могут исправляться наложением следующей ошибки для получения работающего результата. В том числе и когда речь идет о неправильном чтении генома.
  Но, все эти мутации не ведут к окончанию существования клетки, а потому не несут для неё прямой опасности. Скорее, наоборот. Эти мутации позволили ввести выбор пути в процессе трансляции белка в зависимости от каких-то условий. И изменить конечный результат.
  Возможность выбора точно указывает на характер произошедшей мутации.
  Информационный.
  Таким образом, мутации, фиксирующие физические изменения на том или ином носителе информации, как эквиваленты изменения функциональных состояний тех или иных сигнальных каналов клетки и не меняющие при этом физические условия существования клетки, это - информационные мутации.
  Здесь мы сразу видим несколько ограничений в понимании информационного характера мутаций. Место фиксации мутации - носитель информации. Одна такая мутация никак не меняет условия существования клетки физическими последствиями своего появления. От того, что где-то в клетке появляются и накапливаются подобные мутации, физические показатели функционирования клетки никак не меняются.
  Ну и, наконец, изменения на носителе, это эквивалент других реальных изменений, произошедших в других местах клетки, как преднамеренное сопоставление зафиксированного изменения на носителе с каким-то произошедшем событием. Клетка провела отождествление этого изменения на носителе с другим событием.
  Она создала эквивалент того, другого события, на носителе.
  Такие мутации влияют на что-то в сигналах управления и регулирования. И от этого как-то изменяется вся система управления регулирования в клетке. Является это физическим изменением существования клетки? Вроде бы - нет. Меняются только функциональные, качественные характеристики, а остальное происходит уже, как... эволюционное развитие клетки.
  И мы начинаем понимать: массы изменений, зафиксированные где-то на каких-то носителях таким образом, что они самовоспроизводятся в процессе существования не только этой клетки, но и передаются в другие поколения, это уже... объем изменений, имеющий целевую составляющую.
  Изменения на носителе фиксируются для того, чтобы клетка когда-то могла снова и снова их использовать.
  Воспроизводить то, что зафиксировали эти изменения. Создавать какие-то другие сигналы, с измененными свойствами, для использования их в своих каналах управления и регулирования. Включать какие-то изменения в геноме при трансляции "необычного значения" того или иного кодона. И пр. и пр.
  Так уж устроена клетка, что просто так что-то изменить в клетке можно, но вот чтобы правильно передать эти изменения в следующие поколения, тут надо уже хорошо постараться. Для этого нужна правильная мутация, включающая в свой объем согласованные изменения многих функциональных автоматов клетки. Только так эта мутация закрепится в клетке надолго. И любая информационная мутация не исключение. С этим и связана очень малое накопление информации в клетке.
  Далеко не каждая информационная мутация закрепляется в клетке в неизменном виде и надолго. Поток случайных изменений в клетке никогда не иссякает, а только усиливается вместе с ростом сложности клетки.
  И потому, клетка не может долго удерживать всё в неизменном виде.
  Всё всегда как-то неуловимо, но изменяется...
  
  
  

Реальности для управления.

  Третье, что создал Субъект - свое модельное пространство.
  О чем это мы?
  О понимании...
  Машина управления клетки собирает наборы аминокислот в белки. Каждая аминокислота, кроме того, что она заполняет объем, несет еще и функциональную нагрузку, как часть алгоритма, отображаемого этим белковым сигналом...
  Подбор вариантов происходит по воле... случайности. Где-то и как-то необходимо сохранять достигнутый результат. Где и как? В каком виде?
  Видимо, машина эукариоты с этой сложнейшей задачей... справилась.
  Как она это сделала?
  Машина сформировала отдельный объем пространства моделирования, где стали собираться... объекты. Клубки. Может быть где-то в районе ядра или ядрышка. Там формировались зоны, где и собирались "неправильные" белки. Скорее всего, и активность получаемого "клубка" "проверялась" где-то здесь же...
  Постепенно машина сформировала целый "полигон", где одновременно "проверялись" много разных "клубков" самой разной природы. Это и цепочки РНК, и цепочки ДНК, и белковые цепи...
  Создаваемые клубки отправлялись во все стороны. На "последнюю" проверку.
  Иногда они что-то делали внутри клетки, иногда уходили к другим клеткам и "производили действия" там. Понятно, это и были первые "технические вирусы".
  Напомним, что машина создает свои объекты-действия... сразу в реальности. В том виде, как они будут перемещаться до зоны действия и... действовать. А проверить их она может только... на себе. На собственных лигандах органов управления.
  Где они находятся?
  Да где угодно..., по всему объему клетки разбросаны.
  И потому, постепенно весь объем клетки стал для машины зоной проверки новых сигналов управления, как клубков, объектов-действий, вирусов...
  Как это происходило мы рассказывали уже неоднократно.
  Потом машина стала получать в ответ такие же активные клубки из цепочек РНК, ДНК, белков... Клубки проникали в клетку и... производили действие.
  Что-то было очень даже кстати, и такие изменения принимались. Если же производимые действия влияли отрицательно и сильно, но к концу существования клетку не приводили, то клетка создавала защиту от этих клубков-вирусов в виде их неполных геномов в своем геноме. Они останавливали повторное размещение своей ДНК в геноме клетки для размножения вируса.
  Но иногда получаемые вирусы приводили к смерти, окончанию активного существования. Для снижения этой опасности машина усилила давно действующие "зоны уничтожения", где собирались и уничтожались все приходящие "объекты", как внутренней, так внешней реальности, которые удавалось завести в эти зоны. Это лизосомы, одна из разновидностей везикулы, то, что мы потом назовем зоной пищеварения, а все эти объекты - пища. Здесь стали проводиться биохимические реакции разложения поступающих белков, углеводов, солей..., а получаемые составляющие частично отправлялись в цитоплазму, как строительный материал для клеточного производства, а частично стали отправляться в митохондрии с целью получения дополнительной энергии для клетки, и чаще всего, в виде "стандартного элемента питания" АТФ.
  Да, жесткие условия, в которые попала клетка, требовали срочных и сильных решений. Опыт формирования модельного пространства был использован снова. На другом уровне. Субъект скопировал функциональную основу модельного пространства на своем уровне моделирования. Теперь новое пространство моделирования расположилась в верхнем уровне машины управления, контактирующей с Субъектом.
  Субъект начал точно так же собирать "неправильные" сигналы своего уровня "директивы" и использовать их для работы с ...активными зонами машины управления, работающими теперь, как "рецепторы" для Субъекта. А потом он расширил и каналы приема информации от машины..., конечно, из тех же самых активных зон.
  Фактически он перешел на "симметричное управление" с активными зонами машины управления. Но эти зоны-то, отдавали в локальные центры управления вполне реальные воздействия, получали вполне реальные сигналы, транслируемые в "ощущения". Проводили весь комплекс управления. И направляли Субъекту эти ощущения, как "реакцию" на отданные им управляющие "директивы".
  Сформированное таким образом новое модельное пространство Субъекта стремительно расширялось. Для Субъекта это единственная связь с действительной реальностью, в которой он начал свое управление клеткой. Но, модельное пространство, это ещё не реальность...
  И Субъект начал создавать свою копию этой реальности...
  
  
  

Модельная реальность.

  Это та реальность, которая стала постепенно формироваться Субъектом в его модельном пространстве по сигналам ощущений от машины, созданных на основе сигналов рецепторов. Так Субъект эту реальность себе представлял, чувствовал,... Моделировал.
  Появились модели... всего, что давали наборы чувств. Постепенно модели для разных объектов внешней и внутренней реальности стали группироваться в большие модели взаимодействий.
  Где создавать эти модели из чувств?
  В новой копии реальности.
  Чтобы не трогать то, что он считает "реальной" "реальностью".
  И Субъект начинает создавать новую модель реальности для начала ориентации в своих чувствах и их комплексах, как объектах.
  Очень быстро оказалось, что моделировать реальность проще, чем регистрировать её реальные проявления на рецепторах. Потому, что рецепторов оказалось... мало.
  Субъект начал исправлять ситуацию сразу с двух концов.
  Расширять модельное пространство, создавая новую модельную "реальность" и усиливать канал получения "чувств" из "реальной реальности". Постепенно, на месте простых регистраторов ощущений в машине управления формируются органы чувств. Теперь это не только формирователи сигналов от регистраторов, но и "системы отображения контролируемого действия", формирующие на регистраторах "ощущения" только "стандартного" уровня. Для сравнения с "эталонами"...
  Ведь мы говорим уже о белковых "сигналах".
  Фиксируемые отдельно белковые "сигналы" "чувств", позволили создать "часть" от "целого". Несколько разных белковых соединений, собранных в местах их фиксации, как "чувств", создают для Субъекта "объект". Это и стало основой для формирования "свойств", как эквивалентов качеств, создающих объект.
  
  
  

Прогнозирование.

  Моделирование, это сложная система биофизических процессов идущих параллельно. Это бесконечный подбор вариантов "исправления одних возникающих ошибок" за счет других в массовом производстве информационных мутаций, не прерывающих активное существование клетки. Несколько возникающих мутаций одного направления производства копий формируют некоторый процесс моделирования. Его конечным результатом является создание комплекса устойчивых мутаций, воспроизводящих биохимические реакции, как символы значимой информации о тех или иных зафиксированных изменениях - моделях.
  Но, сначала создаются исходно неполные комплексы не всегда устойчивых и потому неполных мутаций, которые, тем не менее, позволяют уже создать тенденцию дальнейших действий. Это прогнозы, а процесс их создания - прогнозирование.
  Сам процесс прогнозирования стал возможен только с появлением в клетке зоны модельной реальности, где это можно делать. И не только сделать, но повторить несколько раз в разных вариациях.
  Помните, чуть выше, цитату из [9.10] и табл. 9.9?
  Это пример вот такой работы "модельной реальности" на уровне клетки.
  Получается, что клетка не могла не начать процесс прогнозирования?
  Просто потому, что прогнозирование ничем не отличается от других вариаций моделирования в модельной реальности. Это продолжение моделирования на... алгоритмах. Конечно, здесь идет перебор имеющихся у клетки алгоритмов и подстановка их в строящуюся модель... алгоритма.
  Так может быть построено нескольких моделей с использованием дополнительных новых случайных "ошибок". И если какая-то из моделей вдруг зафиксируется как устойчивая мутация, то это - рабочая модель.
  Конечно, весь процесс получения прогнозов и моделей идет по самому древнему клеточному способу получения копий - примерному соответствию функциональному аналогу.
  Условие соответствия лишь функциональному аналогу дает малую функциональную однородность множества копий, получаемых по технологии устойчивой мутации.
  При этом получаемые мутации имеют те или иные функциональные различия, что и позволяет создать множество различных результатов в одной функциональной группе.
  
  
  

Пора задуматься...

  Субъект рождался и для реализации функции глобального моделирования. Машина управления уже начала движение в этом направлении и Субъект стал закономерным шагом в развитии этого процесса.
  Но...
  Машина управления смогла реализовать только один вариант моделирования - формирование алгоритмов, схем решений..., да и то, более на основе случайного применения. Так что, моделирование алгоритмов у машины уже было, а вот применение их явно отставало.
  Для выбора и последующего применения создаваемых машиной моделей решений появилась надстройка - Субъект.
  Субъект создал основу - процесс взаимодействия сигналов и функций контроля и управления на уровне машины управления. А это значит, что процесс затронул и всё пространство клетки. На уровне Субъекта этот процесс получил название - мышление.
  У Субъекта нет возможности получить переданный через каскады-посредники сигнал от первичного рецептора, регистратора того или иного отклонения от нормы, появления 'чужого' белка, вируса... Субъект получает от машины управления только сообщения об этих происшествиях. Их Субъект и стал понимать, как основу своего функционирования. На них и стала строиться функциональная структура.
  Конечно, это информация.
  Субъект применил информацию, как основу всех процессов управления и контроля.
  Моделирование на уровне Субъекта сделало важнейший шаг качественного развития.
  Субъект стал моделировать не только алгоритмы действий, но и ...объекты той реальности, которой он никогда не ощущал, а лишь чувствовал, моделировал на основе получаемых ощущений от машины управления.
  Эти чувства и стали "кирпичиками" в процессе строительства... объектов нового пространства моделирования - модельной реальности. В этом пространстве объекты реальности стали наборами чувств.
  Вся информация формируется на моделях. Смысловых, кодовых, структурных...
  Основой существования стали не только вещество и энергия, но и информация. И именно информация стала определять направление дальнейшего развития клетки. Этот бесконечный и во многом случайный процесс приложения информации ко всему происходящему как в объеме клетки, так и за её пределами.
  
  
  

Заключение.

  Материал этой части неожиданно оказался очень трудным, как в осознании, так и в изложении. Он переписывался полностью и не один раз. Я и сейчас не уверен, что написанное здесь правильно отражает мое понимание предмета нашего разговора.
   Это связано прежде всего с тем, что мы, как выясняется, плохо себе представляем, как и чем отличаются разные уровни организации управления в саморазвивающихся системах, какой и является клетка. Немного раньше я был очень удивлен отсутствием в литературе понимания отличий регулирования от управления. Авторы понимают, что это разные понятия, но углубляться в эти "разности" видимо не хотят. В результате, понятие "регулирование" плавно перетекает в понятие "управление", потом обратно,... и всё окончательно запутывается.
  Пришлось мне находить свои отличия регулирования от управления и вводить понятия двух видов управления - симметричного и несимметричного.
  Примерно та же история, видимо, с пониманием реальных действий живой сложной клетки эукариоты и их связи с уровнем структуры управления этой клетки.
  Конечно, мы понимаем, что если клетка нападает, уходит от нападения, защищается, живет в колонии подобных или ведет единоличное существование, то это какая-то достаточно сложная "живая" структура, способная принимать управляющие решения и достигать какие-то поставленные цели. Пищу находить, свое существование защищать и продолжать. На это нужен вполне определенный уровень организации управления и исполнения решений.
  Вот к примеру инфузория-туфелька и вполне плотоядный одноклеточный хищник - хемимастигота [9.14]. Они на рис. 9.13. и 9.14.:
  
9life [ANikitin] 9life [ANikitin]
  Рис.9.13. Инфузория туфелька - лат. Ciliophora - относится к типу высокоорганизованных простейших.http://www.topic.lt/miru_mir/329856-razvedenie-infuzorii-tufelki-doma5-foto.html   Рис.9.14. Хемимастиготы (hemimastigotes) - редкая и плохо понимаемая группа одноклеточных микроорганизмов. https://www.gismeteo.ru/news/sobytiya/29760-obnaruzheny-mikroorganizmy-predstavlyayuschie-novuyu-vetv-yevolyutsionnogo-dreva-zhizni/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com%2F%3Ffrom%3Dspecial
  
  Появление в машине управления клетки надстройки Субъекта практически заканчивает общее организационное развитие одноклеточных организмов. И очень похоже, не только одноклеточных, но и всех биологических организмов на Земле.
  Далее развитие уже идет только "вширь", в сторону организационного и технического усложнения, качественного улучшения всех основных составляющих как всей системы, так и машины управления биологического организма.
  Сначала одноклеточного, а потом и многоклеточного.
  Все основы того, что мы называем "высокоразвитой Жизнью" были сформированы на уровне клетки, включая и появление личности Я в виде Субъекта, технической надстройки машины управления. Это впервые более или менее связно было изложено в работе [9.13] раздел "Автономный интеллект". И там же дана первая основа Субъекта в виде логической машины клетки.
  Более подробное рассмотрение этого направления показало явные пробелы моего начального понимания основных процессов, происходящих в системе управления клетки. Чтобы уточнить эти моменты, пришлось снова и снова возвращаться к одним и тем же проблемам с разных сторон. В результате такого подхода многие вопросы сегодня изложены на совершенно другом уровне понимания.
  Управление клетки из единой системы разбилось на отдельные уровни управляемости, обладающие некоторым запасом самостоятельности в решении многих задач управления и регулирования.
  Сейчас пока понятны три основных уровня управления клетки:
     Адаптирование.
     Агрегирование.
     Мышление.
  
  Каждый уровень управления имеет свою техническую реализацию в виде центра управления, отдельных каналов приема и передачи контрольных и управляющих белковых сигналов, своей структуры клеточных рецепторов и исполнительных автоматов или агрегатов.
  Адаптирование работает на основе локальных центров управления и регулирования. На этом уровне решаются задачи локальной стабилизации работы функциональных систем и отдельных органов клетки на заданном уровне условий их работы.
  Агрегирование решает задачи управления и поддержания стабильности существования всего организма клетки в зависимости от заданных условий активности. Задачу управления решает машина управления клетки.
  Мышление работает на уровне Субъекта и решает задачи стратегического управления на основе моделей и алгоритмов, найденных в процессе существования или приобретенных от прошлых поколений.
  Информация, хоть и очень медленно, все же стала накапливаться в разных источниках на различных носителях во всех органах клетки. Сложность накопления информации в клетке связана прежде всего с тем, что любая сохраняемая информация, это набор каких-то мутаций, повторяемых в следующих поколениях.
  Мутация представляет собой комплекс функциональных автоматов в разных органах клетки, фиксирующих произошедшие изменения как особый режим их коллективной работы в специфических условиях. Эти изменения и стали эквивалентами отображения той информации, которую клетка смогла сохранить. На уровне машины управления клетки доступ к такой информации затруднен. Сложность сохранения и использования информации таким способом очевидна. Но... другого способа у клетки нет. До сих пор.
  Геном клетки это хранилище длительного хранения для эталонов и инструкций по их использованию в технологиях массового клеточного производства, набор защитных средств от вирусных атак, и исторические наслоения в виде бесконечных мобильных генетических элементов, оставшихся здесь после обмена информационными плазмидами с другими клетками. Это хранилище не предназначено для оперативной работы с хранящейся там информацией. Выдача информации регламентирована циклом жизни клетки и следует порядку исполнения управляющей программы на уровне особого локального центра управления.
  Комплекс генома у живых организмов скорее похож на систему БИОС наших компьютеров, которая поддерживает работоспособность всех основных функций клеточной машины управления, содержит в себе все основные шаблоны для массового копирования сигналов всех уровней управления, методы создания и поддержания необходимого разнообразия сигналов на уровне их стандартной доработки минимальными химическими средствами.
  Для Субъекта, главной моделирующей надстройки машины управления клетки и нового уровня управления, все системы сохранения информации в клетке оказались практически недоступны. Между сохраняемой в виде мутаций информацией и Субъектом барьер в целый уровень управления - машины управления клетки.
  И Субъект начал создавать модели доступа к информационным мутациям. Для этого надо было отработать модели воздействия на те или иные узловые точки машины управления, чтобы создать очень определенные условия для работы источников клеточной информации. И только в этих условиях мутации разных носителей начинали проявлять себя различными способами и с разным результатом. Эти результаты воздействия фиксируются определенными сигналами от разных органов клетки в определенные зоны машины управления. Их копии принимал Субъект. Для него эти сигналы были результатом работы его модели управления.
  Весь этот процесс от начала моделирования до получения практического результата в виде нужных ответных сигналов в заданных точках машины управления мы и знаем, как мышление.
  Вот здесь и проявились глобальные различия форматов моделирования на уровне агрегирования и мышления. Да, формально и там и здесь управление идет на основе моделей, шаблонов, но... различия в задачах и форматах реализации, как создаваемых моделей, так и их работы просто шокируют...
  Модели процесса агрегирования всегда конкретны и четко следуют алгоритму вложенных действий. Модели мышления не менее эффективны, но... всегда ассоциативны, взаимосвязаны и неуловимо изменчивы. Это следствие перехода на новый способ моделирования. В пространстве модельной реальности с использованием элементов прогнозирования.
  Клетка подошла к пределу усложнения своей структуры управления.
  В ней уже используются все возможные способы саморегулирования и управления. От простейших колец обратной связи в саморегулирующихся функциональных автоматов, через системы прямого симметричного и несимметричного управления, через шаблоны и модели алгоритмов действий, ... до информационных моделей управления.
  Правда,... в биологии клетки мы почти ничего не понимаем, в теории управления ничего подобного нет, с общефилософским подходом тут ничего не сделаешь...
  Мы все в чем-нибудь дилетанты, а где-то... специалисты. И почему-то, интересующие нас вопросы чаще всего находятся не в тех сферах, где мы уже специалисты, а чуть в сторону или вообще, в другой области. Хотелось бы верить, что где-то есть специалисты в рассматриваемых мною вопросах. Но я пока их не встречал даже в публикациях. И пока всё остается как было.
  Вообще, кто-то сегодня в состоянии сопоставить описания исторических логических машин, их современные многочисленные электронные схемы и математические теории... с описанием машины управления клетки данным в [9.7] и с тем, что мы узнали сейчас?
  А потом соединить всё это в одну систему.
  Вряд ли...
  Но сегодня мы уже подошли к периоду массового появления самостоятельных автоматических устройств во всех сферах нашего существования. Такие "умные" автоматы
  начали появляться везде.
  Тут и там роботы, дроны или беспилотники всех мастей. Где-то совсем рядом с нами самые разнообразные гаджеты .
  А в каждом компьютере или смартфоне - виджеты....
  И этот список можно продолжать...
  Это лишний раз убеждает в том, что когда-то наконец, надо начинать разбираться в уровнях "умности" самостоятельных автоматических систем управления, в том числе и "живых". Рассматривать различия в их организации и самостоятельности...
  И начинать все равно придется с давно существующих "минимально" сложных "живых" автоматов - клеток.
  При этом, находить понимание "живого" только в его связи с "душой", Богом и другими философскими обобщениями уже не получится. Мы уже достаточно опытны и практичны, чтобы найти и другие направления понимания. Например, технические и организационные.
  Да, здесь уровень клетки мы уже почти прошли. Но кое-то недосказанное еще осталось.
  Переход от машины управления клетки к мозгу. От модели к образу...
  
  г. Волгодонск.
  декабрь 2018г
  
  
  

Литература:

  9.1. Никитин А.В., Этапы развития жизни на Земле. Часть 1. http://samlib.ru/editors/n/nikitin_andrej_wiktorowich/1life.shtml
  9.2. Никитин А.В., Этапы развития жизни на Земле. Часть 2 http://samlib.ru/editors/n/nikitin_andrej_wiktorowich/2life.shtml
  9.3. Никитин А.В., Этапы развития жизни на Земле. Часть 3 http://samlib.ru/editors/n/nikitin_andrej_wiktorowich/3life.shtml
  9.4. Никитин А.В., Этапы развития жизни на Земле. Часть 4 http://samlib.ru/editors/n/nikitin_andrej_wiktorowich/4life.shtml
  9.5. Никитин А.В., Этапы развития жизни на Земле. Часть 5. http://samlib.ru/editors/n/nikitin_andrej_wiktorowich/5life.shtml
  9.6. Никитин А.В., Этапы развития жизни на Земле. Часть 6 http://samlib.ru/editors/n/nikitin_andrej_wiktorowich/6life.shtml
  9.7. Никитин А.В., Этапы развития жизни на Земле. Часть 7 http://samlib.ru/editors/n/nikitin_andrej_wiktorowich/7life.shtml
  9.8. Никитин А.В., Этапы развития жизни на Земле. Часть 8 http://samlib.ru/editors/n/nikitin_andrej_wiktorowich/8life.shtml
  9.9. ИНГЕ-ВЕЧТОМОВ С. Г. Трансляция как способ существования живых систем, или в чем смысл "бессмысленных" кодонов. http://nature.web.ru/db/msg.html?mid=1157633&s
  9.10. ИНГЕ-ВЕЧТОМОВ С. Г.,Трансляция как способ существования живых систем, или в чем смысл "бессмысленных" кодонов. Продолжение. http://nature.web.ru/db/msg.html?mid=1157633&uri=1.html
  9.11. Никитин А.В., Синергетика, логика, информация и энергия http://samlib.ru/editors/n/nikitin_andrej_wiktorowich/sinergetika_logikf_informacia_i_energia.shtml
  9.12. Д.С. ЧЕРНАВСКИЙ 'СИНЕРГЕТИКА И ИНФОРМАЦИЯ' http://spkurdyumov.ru/economy/sinergetika-i-informaciya/
  9.13. Никитин А.В., Логика управления клетки // 'Академия Тринитаризма', М., Эл ? 77-6567, публ.17037, 29.11.2011 http://www.trinitas.ru/rus/doc/0016/001c/00161905.htm
  9.14. Обнаружены микроорганизмы, представляющие новую ветвь эволюционного древа жизни
  
  
 Ваша оценка:
Связаться с программистом сайта.

Новые книги авторов СИ, вышедшие из печати:
О.Болдырева "Крадуш. Чужие души" М.Николаев "Вторжение на Землю"

Как попасть в этoт список

Кожевенное мастерство | Сайт "Художники" | Доска об'явлений "Книги"